- •Частная патология
- •Полицитемическая нормоволемия
- •Полицитемическая гиповолемия
- •Кровопотеря
- •Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери
- •Патогенез
- •Адаптивные механизмы
- •Стадии компенсации кровопотери
- •Виды кровопотери
- •Проявления
- •Вторичные относительные эритроцитозы
- •Хронические постгеморрагические анемии
- •Этиология
- •Патогенез гемолитических анемий
- •Анемия вследствие нарушения синтеза глобиновых днк
- •Анемии, развивающиеся при нарушениях обмена железа
- •Анемии, развивающиеся вследствие нарушения синтеза глобинов
- •Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объёма крови
- •Механизмы развития лейкопений
- •Проявления лейкопений
- •Механизмы развития лейкоцитозов
- •Проявления лейкоцитозов
- •Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах
- •Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы
- •Виды и значение лейкоцитозов
- •Типовые изменения лейкоцитарной формулы
- •Относительные и абсолютные изменения в лейкоцитарной формуле
- •При характеристике изменений состава лейкоцитов необходимо оценивать как относительное, так и (обязательно!) абсолютное их содержание.
- •Относительные тромбоцитозы
- •Проявления тромбоцитопений
- •Патогенез тромбоцитопатий
- •Проявления тромбоцитопатий
- •Последствия гиперкоагуляции и тромбоза
- •Виды геморрагических заболеваний
- •Типы кровоточивости
- •Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
- •Причины
- •Патогенез
- •Стадия гиперкоагуляции
- •Проявления
- •Патогенез
- •Атипизм обмена
- •Острый лимфоидный лейкоз
- •Проявления
- •Пункция костного мозга
- •Лечение острых лейкозов
- •Общие принципы сопутствующего лечения
- •Методы заместительной терапии
- •Патогенез
- •Проявления:
- •Лейкемоидные реакции
- •Выраженность признаков
- •Факторы риска
- •Необратимые нарушения коронарного кровотока
- •Увеличение потребления миокардом кислорода
- •Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- •Дисбаланс ионов и жидкости
- •В связи с существенными отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.
- •Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •Реперфузия
- •Реперфузионное повреждение миокарда
- •Изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности
- •Виды номотопных и гетеротопных аритмий
- •Патогенез и проявления номотопных аритмий
- •Патогенез и проявления эктопических аритмий
- •Причины
- •Механизмы возникновения
- •Виды комбинированных аритмий
- •Экстрасистолия
- •Электрофизиологические механизмы
- •Сердечная недостаточность
- •Перегрузка сердца
- •По преимущественно поражённому отделу сердца
- •По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла
- •Общие механизмы развития сердечной недостаточности
- •Механизмы экстренной компенсации сократительной функции
- •Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности
- •Проявления сердечной недостаточности
- •Классификация
- •Проявления
- •Лечение
- •Оценка индивидуального риска
- •Группы риска
- •Органы-мишени и группы риска
- •Виды артериальной гипертензии
- •Этиология и патогенез артериальных гипертензий
- •Факторы риска
- •Общие артериальные гипертензии
- •Гипертоническая болезнь
- •Принципы лечения артериальных гипертензий
- •Немедикаментозное лечение
- •Лекарственная терапия
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Метаболические артериальные гипотензии
- •Механизмы возникновения
- •Виды артериальных гиперемий
- •Проявления артериальных гиперемий
- •Последствия артериальных гиперемий
- •Патогенные эффекты венозной гиперемии
- •Механизмы возникновения ишемии
- •Виды стаза
- •Причины расстройств микроциркуляции
- •Трансмуральные нарушения микроциркуляции
- •Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции
- •Оценка функции внешнего дыхания
- •Спирометрия
- •Данные спирометрии
- •Другие лёгочные объёмы
- •Другие исследования функции лёгких
- •Спирометрические признаки дыхательной недостаточности
- •Газы артериальной крови
- •Вентиляционно-перфузионные нарушения
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
- •Причины снижения диффузионной способности
- •Причины
- •Формы дыхательной недостаточности
- •Vip стимулирует моторику и секрецию в желудке, перистальтику и секрецию в кишечнике. Мощный вазодилататор. Выделяется в ответ на стимуляцию блуждающего нерва.
- •Факторы риска
- •Дисфункции пищевода
- •Нарушения моторики желудка
- •Расстройства всасывательной функции кишечника
- •Нарушение моторной функции кишечника
- •Болезнь язвенная желудка
- •Патогенез язвенной болезни
- •Проявления язвенной болезни желудка
- •Проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
- •Патогенез
- •Проявления
- •Синдром раздражённой кишки
- •Неспецифический язвенный колит
- •Функции печени
- •Обмен веществ
- •Проявления
- •Патогенез печёночных ком
- •Виды желтух
- •Печёночные желтухи
- •Энзимопатические желтухи
- •Внепечёночные желтухи
- •Общие механизмы возникновения и развития почечной патологии
- •Нарушение клубочковой фильтрации
- •Нарушения канальцевой реабсорбции
- •Виды почечной патологии по происхождению
- •Хронический диффузный гломерулонефрит
- •Механизм развития
- •Патогенез
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Нефролитиаз
- •Показатели изменения объёма и состава крови
- •Овариально-менструальный цикл
- •Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств
- •Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •Типовые формы патологии аденогипофиза
- •Гиперпитуитаризм
- •Синдром неадекватной секреции адг
- •Нарушения функций надпочечников
- •Вторичный гиперальдостеронизм
- •Гиперкортизолизм
- •Адреногенитальный синдром
- •Проявления
- •Надпочечниковый криз
- •Тиреотоксический криз
- •Гипотиреозы
- •Вторичный и постжелезистый гипотиреоз
- •Микседема
- •Гипотиреоидная кома
- •Основной регулятор реабсорбции фосфата в почках — птг.
- •Внутренний баланс фосфата
- •Половая дифференцировка
- •Преждевременное половое созревание
- •Задержка полового созревания
- •Гипофункция яичников
- •Гиперфункция яичников
- •Эндокриногенные нарушения полового развития и половой функции у лиц генетически мужского пола
- •Преждевременное половое развитие
- •Задержка полового созревания
- •Мужской гипогонадизм
- •Нарушение функций шишковидной железы
- •Нарушения эндокринной функции тимуса
- •Факторы риска
- •Специфические механизмы повреждения нейронов.
- •Механизмы расстройств интегративной деятельности нервной системы
- •Типовые формы нарушений деятельности нервной системы
- •Патологическое ослабление нервных влияний
- •Патологическое усиление нервных влияний
- •Фазовые состояния
- •Характеристика типовых форм расстройств движения
- •Типовые формы расстройств чувствительности
- •Общие механизмы расстройств чувствительности
- •Механизмы формирования боли
- •Антиноцицептивная система
- •Нейрогенные расстройства трофики
- •Вероятные механизмы нейротрофического контроля
- •Нейродистрофический процесс
- •Нарушения внд
- •Экспериментальные неврозы
- •Этиология неврозов
- •Классификация неврозов
- •Общие проявления невротических состояний
- •Понятие о «вегетоневрозе»
Механизмы расстройств интегративной деятельности нервной системы
Механизмы расстройств интегративной деятельности нервной системы заключаются в нарушениях функционирования одного или нескольких звеньев нервной системы: афферентного, центрального и эфферентного.
• Афферентные нарушения могут быть связаны с расстройствами восприятия различных воздействий и проведения сигнала от афферентных структур к нервным центрам.
• Центральные нарушения характеризующегося расстройствами процессов анализа афферентных сигналов, синтеза и генерации эфферентного сигнала нервными центрами.
• Эфферентные нарушения заключаются в расстройствах проведения сигналов из центра и их восприятия исполнительными структурами.
Эти расстройства могут приводить к нарушениям деятельности функциональных и физиологических систем организма, а при тяжёлых поражениях — к их распаду.
Типовые формы нарушений деятельности нервной системы
Типовые формы нарушений деятельности нервной системы представлены на рис. 28–5.
Рис. 28–5. Типовые формы расстройств деятельности нервной системы.
Всё многообразие типовых форм расстройств деятельности нервной системы подразделяют на три группы (по критериям зависимости от интенсивности нервных влияний на ткани и органы, адекватности ответа нервной системы на них и нарушенного вида нервной деятельности).
• По критерию интенсивности выделены патологическое усиление и патологическое ослабление нервных влияний на ткани и органы.
• По адекватности ответа нервной системы на воздействия говорят о фазовых состояниях.
• По критерию преимущественно нарушенного вида нервной деятельности выделяют нейрогенные расстройства движений, нарушений чувствительности, расстройства трофики мишеней и нарушения ВНД.
Патологическое ослабление нервных влияний
Патологическое ослабление нервного контроля на эффекторы возникает при нарушениях центрального или эфферентного звеньев нервной системы.
Причины.
К причинам возникновения патологического ослабления нервных влияний относятся органические повреждения и функциональные изменения центрального аппарата нервной регуляции, а также нарушения в эфферентном звене системы нервного контроля.
• Органические повреждения центрального аппарата: механическая травма головного и/или спинного мозга, а также органных и тканевых нервных образований (например, нервных сплетений кишечника, брюшной и грудной полости, малого таза и др.), воспалительные процессы (например, энцефалит, менингит, неврит), опухоли (например, головного или спинного мозга и их оболочек), дегенеративные процессы (например, при боковом амиотрофическом склерозе, гибели нейронов коры при болезни Альцхаймера, стрионигральной дегенерации при атаксии и др.), нарушения кровообращения (чаще всего — ишемия, а также венозная гиперемия, стаз).
Возникающие при органических повреждениях нервных образований расстройства усугубляются развитием в нейронах вокруг очага повреждения состояния так называемого «охранительного торможения». Оно предотвращает или уменьшает дальнейшее нарастание патологических изменений в нейронах. Однако, это увеличивает степень дефекта нервной функции. Например, при локальном нарушении кровообращения в двигательном анализаторе выраженность паралича определяется, с одной стороны, размером очага органического повреждения, а с другой — торможением деятельности близлежащих неповреждённых нейронов, что усиливает дефект регуляции движений. Со временем (по мере снятия охранительного торможения) двигательная функция может в какой-то степени восстановиться даже при сохранении структурных повреждений мозговой ткани.
• Функциональные изменения центрального аппарата нервной регуляции: снижение интенсивности возбудительного процесса (например, при наркозе) и гиперактивация ядер ЦНС, оказывающих тормозное влияние на эффекторы (например, в условиях чрезмерного повышения активации нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга, оказывающей тормозное нисходящее влияние на структуры спинного мозга, развиваются расстройства движений, вплоть до парезов мышц, а также снижения чувствительности тканей. В основе этих феноменов лежит угнетение полисинаптических рефлексов в спинном мозге под влиянием тормозных стимулов от нейронов ретикулярной формации).
• Нарушения в эфферентном звене системы нервного контроля: травматическое прерывание (частичное или полное) проведения сигналов, расстройства проведения ПД по аксонам и/или аксонного транспорта, расстройства восприятия нервных воздействий клетками–мишенями (например, в условиях гипоксии, дисбаланса ионов, изменения числа и аффинности рецепторов к нейромедиаторам). Возникающий при значительном снижении или выпадении нервного контроля комплекс метаболических, нейромедиаторных и структурнофункциональных изменений в постсинаптических нейронах, тканях и органах получил название «денервационный синдром».