В связи с существенными отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.

Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности

Изменение функции сердца в целом, а также характер и степень повреждения его клеток при коронарной недостаточности является результатом не только прямой их альтерации патогенными факторами ишемии. В значительной мере эти изменения обусловлены и расстройствами механизмов регуляции сердечной деятельности. Эти расстройства развиваются на одном (реже) или нескольких (чаще) уровнях регуляции: взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами, образования клеточных (вторых) посредников регуляторных влияний, метаболических клеточных реакций, регулируемых внутриклеточными посредниками.

Подробнее эти вопросы рассмотрены в разделе «Расстройства регуляции внутриклеточных процессов» (глава 4 «Патология клетки»).

• Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции.

† На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатикоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса, как правило, снижающегося сразу после начала эпизода коронарной недостаточности. Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния (о чем свидетельствует увеличение в миокарде содержания ацетилхолина), но степень их усиления меньше, чем симпатических.

† На более поздних сроках коронарной недостаточности (через несколько десятков минут, иногда — часов) нередко регистрируется уменьшение содержания в миокарде содержания норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отмечаются брадикардия, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

• В условиях коронарной недостаточности (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) развивается феномен гормононейромедиаторной диссоциации катехоламинов (соотношение нейромедиатора норадреналина и гормона адреналина). Этот феномен характеризуется:

† значительным увеличением в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализацией его кардиотоксических эффектов. В частности, механизм прооксидантного действия избытка адреналина в сердце приведён на рис. 22–15.

† одновременным уменьшением содержания норадреналина. Феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов сопровождается потенцированием ишемического и реперфузионного повреждения миокарда (см. ниже в разделе «Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда»).

Рис. 22–15. Механизмы прооксидантного эффекта избытка адреналина в миокарде.

• Коронарная недостаточность сопровождается и другими изменениями нейрогуморальной регуляции функции сердца, но они весьма индивидуализированы (в зависимости от длительности эпизода коронарной недостаточности, числа их в анамнезе, возраста пациента, выраженности сердечной недостаточности и т.д.) и рассматриваются в клинических руководствах.