Органы-мишени и группы риска
Одним из последствий длительного повышения АД является поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга — тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и церебральными лакунами; почек — микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточностью; сосудов — вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченых пациентов с артериальной гипертензией 4/5 летальных исходов обусловлены сердечными причинами. Из них: 43% — хроническая сердечная недостаточность, 36% — недостаточность венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины летального исхода менее часты — 14 и 7% соответственно.
Виды артериальной гипертензии
По критериям инициального звена механизма развития, изменению сердечного выброса, типу повышения АД и характеру клинического течения артериальные гипертензии подразделяют на несколько видов (рис. 22–30).
Рис. 22–30. Виды артериальных гипертензий.
• Инициальное звено механизма развития. По этому критерию выделяют общие и местные артериальные гипертензии.
† Общие (системные) артериальные гипертензии подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.
‡ Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них различают центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).
‡ Эндокринные (эндокриногенные, гормональные). Развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.
‡ Гипоксические (метаболитогенные, метаболические, ишемические). Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венознозастойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях).
‡ Гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объёма и/или вязкости крови.
† Местные (регионарные) артериальные гипертензии.
• Изменение сердечного выброса. Выделяют гиперкинетические и гипокинетические артериальные гипертензии.
† Гиперкинетические. Повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС).
† Гипокинетические. Понижен сердечный выброс (при значительно увеличенном ОПСС).
† Эукинетические. Нормальный сердечный выброс и повышенное ОПСС.
• Тип повышения АД. Различают систолические, диастолические и смешанные (систолодиастолические) артериальные гипертензии.
• Характер клинического течения. Выделяют артериальные гипертензии злокачественного и доброкачественного течения.
† «Доброкачественные». С медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД; как правило, эукинетические.
† «Злокачественные». Быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД; как правило, гипокинетические, реже — гиперкинетические (особенно на начальном этапе).
Этиология и патогенез артериальных гипертензий
Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведут к увеличению АД и наоборот. В развитии артериальных гипертензий имеют значение (см. далее рис. 22–39) как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (ПгI2, простациклин).