Причины

Основные причины дыхательной недостаточности приведены на рис. 23–8.

Рис. 23–8. Основные причины лёгочной недостаточности.

• Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляционноперфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.

• Внелёгочные (экстрапульмональные) причины.

† Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга).

† Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервномышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах).

† Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц).

† Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).

† Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях).

Формы дыхательной недостаточности

Формы дыхательной недостаточности приведены на рис. 23–9.

Рис. 23–9. Формы дыхательной недостаточности и изменения газового состава крови при них.

• Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I). Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией).

Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (наиболее частый фактор), расстройства перфузии лёгких, нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо и нормобарическая).

Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких — этим и определяется одно из её названий (например, при генерализованном инфицировании их, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке).

• Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II). Характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений (в связи с недостаточной вентиляцией альвеол).

Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.

• Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксемией.

Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких).

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС–СИНДРОМ

Респираторный дистресс–синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс–синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресс–синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.

ПРИЧИНЫ

Наиболее частые причины респираторного дистресс–синдром взрослых представлены на рис. 23–10.

Рис. 23–10. Основные причины дистресссиндрома взрослых.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные звенья патогенеза респираторного дистресс–синдром взрослых представлены на рис. 23–11.

Рис. 23–11. Основные звенья патогенеза дистресссиндрома взрослых.

Существенно, что конечным исходом всех направлений развития дистресс–синдрома является гипоксемия.

ПРОЯВЛЕНИЯ

Дистресссиндром развивается, как правило, через 20–40 ч. после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением.

Наиболее характерны следующие проявления.

• Одышка. Для дистресс–синдрома характерно тахипноэ.

• Увеличение МОД.

• Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).

• Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.

• Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).

ГЛАВА 24. ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Органы пищеварения имеют тесную структурнофункциональную связь и представляют единую физиологическую систему. Именно поэтому поражение какоголибо отдела системы пищеварения, как правило, приводит к расстройствам её функционирования в целом.

ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖКТ

ПРИЧИНЫ

Причины, вызывающие патологию ЖКТ, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.

• Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения, многочисленны (рис. 24–1).

Рис. 24–1. Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике: факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения.

• Факторы, повреждающие органы пищеварения опосредованно, приведены на рис. 24–2.

Рис. 24–2. Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике: факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения.

† Патогенные факторы, поражающие другие физиологические системы.

‡ При почечной недостаточности мочевина и ряд других веществ выводится из организма кишечником, что сопровождается повреждением его слизистой оболочки.

‡ При кортикостеромах высокая концентрация в крови минерало и кортикостероидов приводит к образованию «стероидных» язв на поверхности слизистой оболочки желудка и/или кишечника.

‡ При поражении печени нарушается выработка жёлчи, необходимой для пищеварения.

† Нарушения нервной и эндокринной регуляции функций ЖКТ (дефицит или избыток БАВ и/или нейрогенных эффектов) имеют исключительно важное значение в патогенезе заболеваний ЖКТ. Органы пищеварения, помимо общей соматической и вегетативной иннервации, имеют собственную нервную систему (энтеральная нервная система и собственный эндокринный аппарат (энтероэндокринная система).

‡ Нервный аппарат ЖКТ. Энтеральная нервная система — совокупность собственных нервных клеток (интрамуральные нейроны) пищеварительного тракта, а также отростков вегетативных нейронов, расположенных за пределами пищеварительной трубки (экстрамуральные нейроны). Регуляция двигательной и секреторной активности ЖКТ — главная функции энтеральной нервной системы.

‡ Энтероэндокринная система. Включает эндокринные (энтероэндокринные) клетки слизистой оболочки и желёз пищеварительной трубки. Сюда же относят некоторые нейроны энтеральной нервной системы, секретирующие гормоны (в ряде случаев те же, что и энтероэндокринные клетки). По этой причине эндокринную систему ЖКТ часто называют нейроэндокринной системой.

§ Энтероэндокринные клетки находятся в слизистой оболочке кишечного типа среди эпителиальных клеток крипт в кишечнике, в железах желудка и двенадцатиперстной кишки (см. статью «Клетки энтероэндокринные» в приложении «Справочник терминов»). Клетки слюнных и бруннеровых желёз двенадцатиперстной кишки секретируют эпидермальный фактор роста (EGF). При поступлении пищи в просвет ЖКТ различные эндокринные клетки под действием растяжения стенки, под влиянием самой пищи или изменения pH в просвете пищеварительного канала начинают выделять гормоны в ткани и в кровь. Активность энтероэндокринных клеток находится под контролем вегетативной нервной системы.

§ Интрамуральные нейроны пищеварительного тракта выделяют нейропептид Y, относящийся к кальцитониновому гену пептид, вещество P, гастрин, гастрин-рилизинг гормон, нейротензин, метионин-энкефалин, секретин и другие пептиды.

‡ Функции БАВ в пищеварительном тракте.

Адреналин и норадреналин подавляют перистальтику кишечника и моторику желудка, сужают просвет кровеносных сосудов стенки пищеварительного канала.

Ацетилхолин стимулирует все виды секреции в желудке, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе, а также моторику желудка и перистальтику кишечника.

Брадикинин стимулирует моторику желудка. Вазодилататор.