Стадии компенсации кровопотери

Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов компенсации кровопотери: сердечнососудистую, гидремическую, белковосинтетическую и костномозговую. Вместе с тем многие названные процессы протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще — параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.

• Сердечнососудистая компенсация. Развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. Стадия сердечнососудистой компенсация заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.

† Стимуляции работы сердца обеспечивает:

‡ увеличение ЧСС и повышение ударного выброса (как правило),

‡ возрастание (в связи с вышеуказанными изменениями) интегрального показателя функции сердца — сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

Причина: активация (в условиях циркуляторной и гемической гипоксии, а также первоначально сниженного сердечного выброса) симпатикоадреналовой системы.

† Изменение тонуса и просвета артериол обусловливают развитие феномена «централизации кровотока», при котором:

‡ сосуды мозга и сердца расширяются, а объём кровотока в них снижается незначительно

или остаётся в пределах диапазона нормы.

Основные причины:

§ Быстрое и значительное образование факторов с сосудорасширяющим действием: аденозина, Пг, кининов, NO.

§ Изменение физикохимических свойств клеток и интерстициальной жидкости в указанных органах, в том числе — в стенках их сосудов: накопление в клетках и интерстиции ионов H⁺, выход из клеток ионов K⁺, увеличение в них содержания Na⁺, Ca²⁺ и других ионов.

Указанные и другие изменения способствуют снижению тонуса стенок артериол и поддержанию приоритетного кровоснабжения сердца и мозга.

‡ артериальные сосуды подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов сужаются, а кровоток в них существенно снижается.

Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.

На этапе сердечнососудистой компенсации ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.

• Гидремическая компенсация

В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.

Инициальный фактор — снижение ОЦК.

Механизм гидремической компенсации. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон.

† Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области.

‡ АДГ регулирует активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках. Это усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство.

‡ Под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов. Это уменьшает клубочковую фильтрацию, что также способствует уменьшению степени гиповолемии.

‡ АДГ снижает кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата). В связи с этим возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона.

† Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует реабсорбцию Na⁺ в почечных канальцах почек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс. Возбуждение осморецепторов сосудистого русла стимулирует секрецию АДГ нейронами гипоталамуса, обеспечивающего усиление тока жидкости в сосудистое русло и восстановлению утраченного объёма жидкой части крови.

† Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее — в кровь.

На этапе гидремической компенсации (на 2–3е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость, содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.

• Белковая компенсация. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.

Помимо прочих белков, в печени синтезируются и прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.

• Клеточная (костномозговая) компенсация

† Причины

‡ Гипоксия. Она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной (последняя развивается в связи со снижением величины лёгочной перфузии).

‡ Физикохимические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания H⁺, Na⁺, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие изменения стимулируют синтез веществ, активирующих пролиферацию гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Ведущее значение среди этих веществ имеет эритропоэтин.