- •Частная патология
- •Полицитемическая нормоволемия
- •Полицитемическая гиповолемия
- •Кровопотеря
- •Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери
- •Патогенез
- •Адаптивные механизмы
- •Стадии компенсации кровопотери
- •Виды кровопотери
- •Проявления
- •Вторичные относительные эритроцитозы
- •Хронические постгеморрагические анемии
- •Этиология
- •Патогенез гемолитических анемий
- •Анемия вследствие нарушения синтеза глобиновых днк
- •Анемии, развивающиеся при нарушениях обмена железа
- •Анемии, развивающиеся вследствие нарушения синтеза глобинов
- •Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объёма крови
- •Механизмы развития лейкопений
- •Проявления лейкопений
- •Механизмы развития лейкоцитозов
- •Проявления лейкоцитозов
- •Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах
- •Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы
- •Виды и значение лейкоцитозов
- •Типовые изменения лейкоцитарной формулы
- •Относительные и абсолютные изменения в лейкоцитарной формуле
- •При характеристике изменений состава лейкоцитов необходимо оценивать как относительное, так и (обязательно!) абсолютное их содержание.
- •Относительные тромбоцитозы
- •Проявления тромбоцитопений
- •Патогенез тромбоцитопатий
- •Проявления тромбоцитопатий
- •Последствия гиперкоагуляции и тромбоза
- •Виды геморрагических заболеваний
- •Типы кровоточивости
- •Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
- •Причины
- •Патогенез
- •Стадия гиперкоагуляции
- •Проявления
- •Патогенез
- •Атипизм обмена
- •Острый лимфоидный лейкоз
- •Проявления
- •Пункция костного мозга
- •Лечение острых лейкозов
- •Общие принципы сопутствующего лечения
- •Методы заместительной терапии
- •Патогенез
- •Проявления:
- •Лейкемоидные реакции
- •Выраженность признаков
- •Факторы риска
- •Необратимые нарушения коронарного кровотока
- •Увеличение потребления миокардом кислорода
- •Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- •Дисбаланс ионов и жидкости
- •В связи с существенными отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.
- •Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •Реперфузия
- •Реперфузионное повреждение миокарда
- •Изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности
- •Виды номотопных и гетеротопных аритмий
- •Патогенез и проявления номотопных аритмий
- •Патогенез и проявления эктопических аритмий
- •Причины
- •Механизмы возникновения
- •Виды комбинированных аритмий
- •Экстрасистолия
- •Электрофизиологические механизмы
- •Сердечная недостаточность
- •Перегрузка сердца
- •По преимущественно поражённому отделу сердца
- •По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла
- •Общие механизмы развития сердечной недостаточности
- •Механизмы экстренной компенсации сократительной функции
- •Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности
- •Проявления сердечной недостаточности
- •Классификация
- •Проявления
- •Лечение
- •Оценка индивидуального риска
- •Группы риска
- •Органы-мишени и группы риска
- •Виды артериальной гипертензии
- •Этиология и патогенез артериальных гипертензий
- •Факторы риска
- •Общие артериальные гипертензии
- •Гипертоническая болезнь
- •Принципы лечения артериальных гипертензий
- •Немедикаментозное лечение
- •Лекарственная терапия
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Метаболические артериальные гипотензии
- •Механизмы возникновения
- •Виды артериальных гиперемий
- •Проявления артериальных гиперемий
- •Последствия артериальных гиперемий
- •Патогенные эффекты венозной гиперемии
- •Механизмы возникновения ишемии
- •Виды стаза
- •Причины расстройств микроциркуляции
- •Трансмуральные нарушения микроциркуляции
- •Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции
- •Оценка функции внешнего дыхания
- •Спирометрия
- •Данные спирометрии
- •Другие лёгочные объёмы
- •Другие исследования функции лёгких
- •Спирометрические признаки дыхательной недостаточности
- •Газы артериальной крови
- •Вентиляционно-перфузионные нарушения
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
- •Причины снижения диффузионной способности
- •Причины
- •Формы дыхательной недостаточности
- •Vip стимулирует моторику и секрецию в желудке, перистальтику и секрецию в кишечнике. Мощный вазодилататор. Выделяется в ответ на стимуляцию блуждающего нерва.
- •Факторы риска
- •Дисфункции пищевода
- •Нарушения моторики желудка
- •Расстройства всасывательной функции кишечника
- •Нарушение моторной функции кишечника
- •Болезнь язвенная желудка
- •Патогенез язвенной болезни
- •Проявления язвенной болезни желудка
- •Проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
- •Патогенез
- •Проявления
- •Синдром раздражённой кишки
- •Неспецифический язвенный колит
- •Функции печени
- •Обмен веществ
- •Проявления
- •Патогенез печёночных ком
- •Виды желтух
- •Печёночные желтухи
- •Энзимопатические желтухи
- •Внепечёночные желтухи
- •Общие механизмы возникновения и развития почечной патологии
- •Нарушение клубочковой фильтрации
- •Нарушения канальцевой реабсорбции
- •Виды почечной патологии по происхождению
- •Хронический диффузный гломерулонефрит
- •Механизм развития
- •Патогенез
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Нефролитиаз
- •Показатели изменения объёма и состава крови
- •Овариально-менструальный цикл
- •Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств
- •Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •Типовые формы патологии аденогипофиза
- •Гиперпитуитаризм
- •Синдром неадекватной секреции адг
- •Нарушения функций надпочечников
- •Вторичный гиперальдостеронизм
- •Гиперкортизолизм
- •Адреногенитальный синдром
- •Проявления
- •Надпочечниковый криз
- •Тиреотоксический криз
- •Гипотиреозы
- •Вторичный и постжелезистый гипотиреоз
- •Микседема
- •Гипотиреоидная кома
- •Основной регулятор реабсорбции фосфата в почках — птг.
- •Внутренний баланс фосфата
- •Половая дифференцировка
- •Преждевременное половое созревание
- •Задержка полового созревания
- •Гипофункция яичников
- •Гиперфункция яичников
- •Эндокриногенные нарушения полового развития и половой функции у лиц генетически мужского пола
- •Преждевременное половое развитие
- •Задержка полового созревания
- •Мужской гипогонадизм
- •Нарушение функций шишковидной железы
- •Нарушения эндокринной функции тимуса
- •Факторы риска
- •Специфические механизмы повреждения нейронов.
- •Механизмы расстройств интегративной деятельности нервной системы
- •Типовые формы нарушений деятельности нервной системы
- •Патологическое ослабление нервных влияний
- •Патологическое усиление нервных влияний
- •Фазовые состояния
- •Характеристика типовых форм расстройств движения
- •Типовые формы расстройств чувствительности
- •Общие механизмы расстройств чувствительности
- •Механизмы формирования боли
- •Антиноцицептивная система
- •Нейрогенные расстройства трофики
- •Вероятные механизмы нейротрофического контроля
- •Нейродистрофический процесс
- •Нарушения внд
- •Экспериментальные неврозы
- •Этиология неврозов
- •Классификация неврозов
- •Общие проявления невротических состояний
- •Понятие о «вегетоневрозе»
Виды почечной патологии по происхождению
Виды почечной патологии по их происхождению представлены на рис. 26–2.
Рис. 26–2. Виды патологии почек по происхождению.
• Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные формы).
† Аномалии развития почек (числа, формы, макро и микроструктуры).
† Тубулопатии (с преимущественным поражением канальцев почек: почечный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.).
† Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).
† Нефропатии (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия и др.).
• Вторичные (приобретённые, симптоматические).
† Инфекционного — микробного, паразитарного, грибкового, протозойного — происхождения (например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек, нефротический синдром, почечная недостаточность).
† Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропатии и др.).
† Обусловленные прямым повреждением почек (факторами физической, химической, биологической природы, например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатии).
† Сопутствующие (сателлитные) нефропатии (при амилоидозе, эндокринопатиях [например, при СД], нефролитиазе, миграции почки, сердечнососудистых заболеваниях [например, при атеросклерозе, гипертонической болезни], иммуноагрессивных болезнях [например, при СКВ]).
† Нефроонкологического генеза патология.
СИНДРОМЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК
Синдромы, развивающиеся при поражении почек, представлены на рис. 26–3.
Рис. 26–3. Типовые формы патологии почек.
ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК
К отдельным группам патологии почек относятся нефритический синдром (включает, например, острые постстрептококовый и нестрептококовый гломерулонефриты, хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит), пиелонефриты, нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность, нефролитиаз.
НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Нефритический синдром — состояние, характеризующееся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.
Одной из наиболее распространённых форм патологии этой категории являются гломерулонефриты.
ОСТРЫЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционноаллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.
• Причины.
Причинами острого гломерулонефриты могут быть инфекционные и неинфекционные факторы (рис. 26–4).
Рис. 26–4. Наиболее частые причины острого диффузного гломерулонефрита.
†
Инфекционные
агенты: стрептококки (чаще βгемолитический
стрептококк группы А), пневмококки,
менингококки, сальмонеллы, бледная
трепонема, вирусы (вызывающие гепатит,
инфекционный мононуклеоз, оспу и др.),
малярийные плазмодии, токсоплазмы.
† Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные или/и перекрестные АТ, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или цельной крови, белки опухолевых клеток или повреждённых тканей).
• Патогенез.
Одна из наиболее частых форм гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. Причиной его является гемолитический стрептококк группы A (штамм 12). На рис. 26–5 и в сопровождающем рисунок тексте приведены основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита.
Рис. 26–5. Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита.
† Образование АТ к Аг стрептококка.
† Воздействие антистрептококковых АТ на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка).
† Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма.
† Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию аутоантигенов.
† Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Это потенцирует повреждение почек в связи с развитием реакций иммунной аутоагрессии, аллергии, воспаления (в ответ на повреждение почечной ткани). Об этом свидетельствуют инфильтрация почек лейкоцитами (включая лимфоциты) и макрофагами, наличие IgG, факторов комплемента C3, C1q, C4 (выявляемых иммунофлюоресцентным методом) в петлях капилляров и в мезангии почечных телец.
† Периодическая активация иммуноагрессивного процесса под влиянием неспецифических повреждающих —«разрешающих» (аллергические реакции) — факторов (например, охлаждение организма, интексикации, инфекции, попадание в кровь белоксодержащих препаратов, облучение). Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название — диффузный гломерулонефрит).
† Доказательства инфекционного генеза острого диффузного гломерулонефрита.
‡ Возникновение болезни после какойлибо стрептококковой инфекции (ангины, тонзиллита, фарингита, скарлатины).
‡ Обнаружение в организме очагов инфекции (в миндалинах, аденоидах, слизистой оболочке гортани и глотки).
‡ Выявление в крови противострептококковых АТ (в частности, антигиалуронидазы, антистрептолизина О).
‡ Воспроизведение модели острого диффузного гломерулонефрита в эксперименте на животных путём введения им смеси, содержащей убитую культуру гемолитического стрептококка и гомогенизированную почечную ткань.
† Аргументы наличия иммуноаллергического и/или иммуноаутоагрессивного компонента патогенеза острого диффузного гломерулонефрита.
‡ Развитие заболевания через 14–18 дней после перенесённой стрептококковой инфекции (время, необходимое для образования АТ, их комплексов с Аг, а также медиаторов аллергии и воздействия их на мембраны клубочков).
‡ Обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител.
‡ Выявление неспецифического «разрешающего» фактора (охлаждения, интоксикации, инфекции).
‡ Обнаружение в стенках клубочковых капилляров комплексов «Аг+АТ+комплемент» (например, с помощью иммунофлюоресцентной реакции).
‡ Экспериментальное воспроизведение признаков заболевания после инъекций животным нефроцитотоксической сыворотки.