Фармакология

Со времени исследований, выполненных в лабораториях акад. И.П. Павлова, общепризнано, что сон является результатом глубокого торможения коры мозга и ближайшей подкорки. Предполагалось, что естественный

èмедикаментозный сон тождественны, поскольку наступлению того и другого предшествует уравнительная, парадоксальная и ультрапарадоксальная фазы торможения. Однако в 50-60-ые годы стала известна фазовая структура сна. Оказалось, что естественный сон представляет собой чередование качественно разных состояний мозга, проявляющихся различием биоэлектрических и поведенческих характеристик. Сон, характеризующийся дель- та-ритмом (3-0,5 колебаний/c) ЭЭГ, получил название “медленного” (синхронизированного). Он проявляется утратой сознания, снижением экстеро-

èпроприоцептивных рефлексов, частичным понижением мышечного тонуса, глубоким и ритмичным дыханием. Медленный сон время от времени сменяется “быстрым” (парадоксальным), когда на ЭЭГ регистрируются высокочастотные колебания биопотенциалов (бета-ритм: 20-40/с) как и в состоянии активного бодрствования. Фаза быстрого сна сопровождается полным расслаблением мышц, в том числе шейных, нистагмом, поверхностным и неритмичным дыханием, меняющейся частотой сердцебиений, сновидениями. Первая фаза быстрого сна возникает через 60-90 мин. после засыпания и продолжается 4-6 мин. Затем фазы быстрого сна повторяются все чаще и продолжаются дольше. Суммарная продолжительность быстрых фаз составляет около 25 % времени ночного сна. У животных, искусственно лишаемых быстрого сна, развиваются расстройства поведения невротического типа.

Многие снотворные средства нарушают фазовую структуру сна, отдаляя наступление первой фазы, сокращая продолжительность последующих и общую продолжительность парадоксального сна. Способность нарушать фазовую структуру сна наименее выражена у алифатических и бензодиазепиновых, наиболее - у барбитуровых снотворных, особенно тех, которые медленно элиминируют, напр., фенобарбитала. Последний в настоящее время не применяется в качестве снотворного. Даже применение этаминаланатрия, время полуэлиминации которого около 30 часов, а продолжительность снотворного действия - 6-8 часов, вызывает “феномен последействия”: вялость, инертность после пробуждения, притупление внимания, снижение психомоторной активности, ощущение “разбитости”. Отмена барбитуровых снотворных после нескольких дней применения может вызвать “феномен отдачи”, проявляющийся частыми пробуждениями, обилием сновидений, ночными кошмарами. Общая продолжительность быстрого сна в этом слу- чае превышает обычную. Феномен отдачи может наблюдаться также после длительного применения бензодиазепиновых и алифатических снотворных средств, но явления последействия при их назначении выражены слабо или отсутствуют. Они тем сильнее выражены, чем больше время полуэлиминации вещества: нитразепам (Т1/2=26 час), реланиум (10-20 час), зопиклон (3,5- 6 час), триазолам (2-5,5 час), золпидем (Т1/2=2,4), но мало зависят от продолжительности их снотворного действия, которая составляет 6-8 часов.

В настоящее время сон рассматривается не как пассивное состояние ЦНС, но как активный процесс. Для его развития необходимо возбуждение

110

гипногенных зон мозга (описаны в 40-е годы Гессом и Л.А. Орбели как области гипоталамуса, электрическое раздражение которых вызывает сон у животных). По современным представлениям медленноволновой сон действительно развивается при возбуждении длинноаксонных ГАМК-ергичес- ких нейронов вентролатеральной преоптической области (ВЛПО) переднего гипоталамуса. В состоянии бодрствования их функция тонически угнетается норадренергическими нейронами голубого пятна (ГП). Снижение активности последних приводит к возбуждению ГАМК-ергических нейронов ВЛПО. Возбуждаясь, эти нейроны вызывают ГАМК-ергическое торможение нервных клеток ГП, ядер шва среднего мозга (ЯШСМ), гистаминергических нейронов туберомамиллярного ядра (ТМЯ), уменьшая их активирующее влияние на структуры переднего мозга. Это сопровождается развитием медленноволнового сна. Парадоксальная фаза сна наступает при усилении активности нейронов ГП и реципрокном торможении (ЯШСМ).

Угнетающее действие бензодиазепиновых снотворных на нервные клетки мозга обусловлено усилением ГАМК-ергического торможения. Это является результатом аллостерического повышения сродства ГАМКÀ рецепторов (см. рис. 8Б, слева) и увеличения частоты открытий хлор-проводя- щих каналов этих рецепторов, что ведет к усилению гиперполяризации нейронов. Зопиклон действует аналогично, хотя связывается в ином, чем бензодиазепины, участке молекул ГАМКÀ рецепторов. Устранением влияния гистамина на нервные клетки ВЛПО и переднего мозга обусловлено снотворное действие димедрола и других проникающих в мозг блокаторов Н 1- рецепторов гистамина. Гистамин-содержащие нейроны, локализующиеся преимущественно в туберомамиллярной области мозга, при бессоннице находятся в состоянии повышенной активности. В условиях блокады Н1 рецепторов влияние гистамина на нейроны опосредуется преимущественно через Н3 подтип гистаминовых рецепторов, активация которых проявляется усилением медленноволнового сна.

Все снотворные средства назначаются внутрь. Их снотворный эффект наступает через 20-60 минут: зопиклон и триазолам действуют быстрее (2030 мин.), чем нитразепам (3060 мин.), но продолжительность снотворного действия составляет 6-8 часов. Длительное систематическое применение снотворных средств нецелесообразно, т.к. к ним развивается привыкание. К бензодиазепинам развивается психическая зависимость (обычно в форме бессонницы при отсутствии снотворного), к барбитуратам - физи- ческая зависимость с явлениями воздержания в виде психических и соматических нарушений. Снотворные применяются для лечения бессонницы с нарушениями засыпания или сна, в качестве успокаивающих (см. 2.2) и в качестве противосудорожных (см. 5) средств.

Средства и препараты.

*Nitrazepamum â òàáë. ïî 0,005 (5 ìã) è ïî 0,01 (10 ìã).

Triazolam (Halcion) â òàáë. ïî 0,0005 (0,5 ìã) è ïî 0,00025 (0,25 ìã). Zopiclonum (Imovan) â òàáë. ïî 0,0075 (7,5 ìã).

Donormilum (Doxylamine succinas) â òàáë. ïî 0,015 (15 ìã).

111

7. ЭТИЛОВЫЙ АЛКОГОЛЬ

Этиловый алкоголь следует рассматривать как успокаивающее и снот- ворно-наркотическое средство. В дозах, создающих в крови концентрацию 0,25-0,3 % алкоголь вызывает сон, т.е. потерю сознания, угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса при ровном и глубоком дыхании. Однако, как снотворное он не может найти применения, так как фазе снотворного действия предшествует фаза эйфории: хорошего настроения, беззаботности, двигательной расторможенности, болтливости; нарушается координация движений. Этой стадии предшествует стадия седативного действия, проявляющаяся подавлением раздражительности, устранением душевного напряжения. Все эти стадии можно наблюдать “в чистом виде”, увеличивая дозы водки с 50 мл (соответствует содержанию 0,05 % алкоголя в крови) до 100-150мл (0,1-0,15 %) и 250-300мл(0,25-0,3 %). Способность алкоголя вызывать состояние эйфории побуждает многих людей использовать его повторно, чтобы время от времени “уходить”, отдаляться от реальной действительности с е¸ неустроенностью и заботами (“легко на сердце стало, забот как не бывало”) и для облегчения общения между людьми. Однако повторное применение алкоголя ведет к развитию физической зависимости к яду.

Зависимость (пристрастие) к алкоголю проявляется симптомами абстиненции (слабость, разбитость, потливость, тахикардия, повышение САД, сухость во рту, наблюдаемые на фоне нарушения психических функций: раздражительности, подавленного настроения с тоской и тревогой, с идеями самообвинения, отсутствием работоспособности). Эти явления устраняются приемом алкоголя. Таким образом возникает потребность в системати- ческом употреблении алкоголя уже не для того, чтобы пережить эйфорию, но чтобы устранить симптомы воздержания (синдром похмелья). Однако при систематическом употреблении алкоголя развивается хроническое отравление (алкоголизм): слабеет память, ухудшается мышление, снижается критика к своему виду, поведению, наступает моральная и физическая деградация личности.

Алкоголь расширяет сосуды, особенно артериолы кожи. Это сопровождается ощущением тепла(“согревающее” действие алкоголя). Однако одновременно увеличивается теплоотдача и температура тела, измеренная, например, в прямой кишке, снижается. В умеренных дозах алкоголь стимулирует секреторную функцию желудка, повышает кислотность и переваривающую силу желудочного сока. У лиц, принимающих алкоголь систематически, напротив, наблюдается угнетение кислото- и пепсинообразующей функции желудка, которое предельно выражено у больных хроническим алкоголизмом III стадии.

112

8. НАРКОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Наркозными, или общими анестетиками, называются вещества, применяемые для наркоза. Наркоз - временный функциональный паралич ЦНС, сопровождающийся утратой сознания, болевой и др. видов чувствительности, утратой экстеро-, проприо- и некоторых интероцептивных (вегетативных) рефлексов и расслаблением скелетной мускулатуры при сохранности функций жизненно важных центров и органов. Наркоз вызывают вещества разного химического строения: алифатические и ароматические углеводороды, их галоидные производные, спирты и эфиры, стероиды, гетероциклические соединения, а также некоторые неорганические вещества (закись азота, соли магния), азот и инертные газы, если последние применяются под давлением. Временный функциональный паралич ЦНС, вызываемый этими разнообразными веществами, является результатом нарушения межнейронных синаптических связей. Однако конкретные механизмы, ведущие

êнарушению межнейронного взаимодействия у разных веществ разные. Это находит отражение в многочисленных так называемых “теориях наркоза” (адсорбционная, липидная, белковая, кластратная и др.), каждая из которых опирается на общие свойства ограниченной группы наркозных веществ и не может поэтому рассматриваться как унитарная теория наркоза.

Учитывая, что наиболее значительную группу наркозных средств составляют химически мало реакционноспособные вещества и даже инертные газы, резонно думать о неспецифическом, фазовом характере их действия (см. Фармакодинамика 2.1) на мембраны нервных клеток. Способные

êобразованию слабых гидрофобных связей, эти вещества адсорбируются и растворяются в липидном матриксе нейрональных мембран, нарушая их свойства: текучесть, диэлектрические свойства, ионную проницаемость. В связи с повышением критического уровня деполяризации (КУД) электровозбудимой мембраны в первую очередь нарушается процесс генерации распространяющихся ПД; химическая чувствительность нервных клеток к возбуждающим или тормозящим медиаторам не обязательно при этом нарушается. Более того, барбитуровые и стероидные наркозные вещества, специ-

фически взаимодействуя с аллостерическими центрами ГАМКÀ рецепторов, увеличивают их сродство к ГАМК и усиливают ГАМК-ергическое торможение. Напротив, кетамин специфически блокирует ион-проводящие каналы НМДА/глутаматных, а барбитураты - АМРА/глутаматных рецепторов, устраняя возбуждающее влияние глутаминовой и аспарагиновой кислот (возбуждающих медиаторов в многочисленных глутаматергических синапсах мозга) на нервные клетки ЦНС. Отчасти барбитураты, но особенно ионы магния, нарушают синаптическую проводимость в результате подавления пресинаптического высвобождения медиаторов.

Как правило комбинации этих свойств являются молекулярной основой мощного угнетающего и парализующего влияния наркозных средств на ЦНС. Их угнетающее действие намеренно усиливается выбором таких способов введения (обычно вводятся ингаляционно и внутривенно),которыми быстро достигаются высокие концентрации этих веществ в крови.

113

В зависимости от способа введения наркозные средства подразделяют на

ингаляционные	неингаляционные
а).Летучие жидкости	а). Барбитуровые
Aether pro narcosi	Hexenalum
Phthorothamum	Thiopenthalum-natrium
б).Наркозные газы	б). Небарбитуровые
Cyclopropanum	Propanididum (Sombrevin)
Nitrogeninum oxydulatum	Predionum pro injectionibus
(закись азота)	(Viadril)
	Ketaminum (Ketalar, Kalipsol)
	Natrii oxybutyras

8.1. ФАРМАКОЛОГИЯ ИНГАЛЯЦИОННЫХ НАРКОЗНЫХ СРЕДСТВ

Летучие жидкости обладают местным охлаждающим и противомикробным действием, а некоторые (эфир, трихлорэтилен) также раздражающим. Раздражая окончания чувствительных нервов слизистых оболочек верхних дыхательных путей, эфир вызывает ряд нежелательных рефлексов: уменьшается частота и глубина дыхательных движений (возможен рефлекторный паралич дыхания), замедляется ритм сердечных сокращений (иногда временная остановка сердца), развивается рефлекторный спазм бронхов. Попадая со слюной в желудок и раздражая слизистую желудка, эфир может вызвать рвоту. Чтобы избежать большинства этих осложнений, предпочтительнее использовать не масочный, а интубационный наркоз. Однако и при интубационном наркозе возникает бронхоспазм и понижение артериального давления.

Резорбтивное действие ингаляционных наркозных средств развивается по мере достижения достаточных их концентраций в крови (табл. 12) и в мозге. Поэтому содержание любого наркозного вещества в ингалируемой газовой смеси должно быть достаточным (табл. 13) для насыщения крови. Концентрации липофильных наркозных веществ в мозге в 1,5-2,5 раза выше, чем в крови, но в разных образованиях мозга создаются одинаковые их концентрации. Резорбтивное действие ингаляционных наркозных средств протекает в 4 стадии: анальгезии, возбуждения, хирургического наркоза и пробуждения. Последняя стадия при передозировке - “стадия параличей”, т.к. в этом случае развивается паралич дыхательного и сосудодвигательного центра. Стадия называется также агональной.

Стадийность действия обусловлена неодинаковой чувствительностью разных отделов мозга к наркозным веществам. Вначале наблюдается угнетение функциональной активности коры больших полушарий и, возможно, нарушение синаптической передачи в путях проведения болевой чувствительности. Поэтому стадия анальгезии проявляется утратой болевой чувствительности и сознания. Последующий паралич коры мозга устраняет ее тормозящее влияние на подкорковые образования, что сопровождается повышением их (преимущественно среднего мозга и гипоталамуса) активности и проявляется в форме возбуждения: мышцы лица и тела напряжены,

114

Таблица 12 Широта наркотического действия летучих жидкостей

Наркозное		Концентрация в крови					Широта наркозного
		(ìã%)					действия
средство		1. Стадия			2. Стадия
		хирургичес-			параличей		â ìã%	â % îò 1
		кого наркоза
Ýôèð äëÿ		140			200		60	42
наркоза
Фторотан		15			35		20	133
								Таблица 13
		Характеристики ингаляционных наркозных средств
		Для достижения
		стадии хирургичес-					Продолжительность
		кого наркоза					стадий ( мин )
		необходимы
СРЕДСТ		Концентра-		время (мин)			пробуждения		Постнар-
ÂÎ		öèÿ â ãàç.							козной
		смеси, об%							депрессии
Фторо-		3-4		3-4			10-15		40-60
òàí
Ýôèð		4-12		10-20			40-60		3-4 ÷àñà
Цикло-		25-35		2-3			5-10		20-30
пропан
Азота		îê. 95		1-2			2-3		10-15
закись

но наблюдаются непроизвольные движения конечностей и тела, рефлексы (со слизистых, мышц, сухожилий) усилены. Именно в стадию возбуждения легко возникают рефлексы, обусловленные раздражающим действием эфира на слизистые оболочки дыхательных путей, желудка. Продолжительность этой стадии наибольшая при эфирном наркозе и практически отсутствует при правильном наркотизировании циклопропаном и закисью азота (табл. 13). При нарушении межнейронной передачи не только на уровне переднего мозга, но также среднего и спинного, развивается стадия хирургического наркоза с присущими ей признаками: отсутствием сознания, болевой и других видов чувствительности, расслаблением скелетных мышц, утратой экстеро-, проприоцептивных и частично интероцептивных рефлексов. Одним из последних исчезает роговичный рефлекс (2-ой уровень стадии хирургического наркоза) и последним - зрачковый (3-ий уровень этой стадии); однако зрачки остаются суженными. Глубокий наркоз (3-ий уровень) достаточен для производства большинства хирургических вмешательств, но на разных этапах глубина наркоза может легко регулироваться от поверхност-

115

ного (1-ый уровень) и л¸гкого (2-ой уровень) до сверхглубокого (4-ый уровень) посредством изменения содержания наркозного вещества во вдыхаемой газовой смеси. Управляемость глубиной ингаляционного наркоза является важным его качеством. Функция жизненно важных центров продолговатого мозга в стадию хирургического наркоза угнетена. В связи с этим дыхание урежается и становится менее глубоким, САД оказывается сниженным, но поддерживается на стабильном уровне. Особенно сильное снижение САД, а также замедление ритма сердечных сокращений вызывает фторотан. При наркозе закисью азота САД, напротив, повышено. По прекращении введения ингаляционных наркозных веществ они выделяются легкими и по мере снижения их концентрации в мозге и крови появляется мышечный тонус, рефлексы, сознание. Стадия пробуждения затяжная при эфирном и самая короткая при наркозе закисью азота. Однако для полного восстановления функций головного мозга в постнаркозном периоде необходимо дополнительное время. Продолжительность “постнаркозной депрессии” различна для разных наркозных средств (табл. 13).

При передозировке этих средств наступает паралич дыхательного, а затем сосудодвигательного центра, прекращение дыхания и падение САД. Ввиду нарушения кровоснабжения прекращается деятельность сердца. Возникшая асфиксия сопровождается резким расширением зрачков (агональная стадия). Вероятность передозировки тем больше, чем меньше широта наркозного действия наркотизирующего средства. Широта наркозного действия может быть оценена сопоставлением концентрации (в ингалируемой газовой смеси или в крови), при которых наблюдается паралич дыхания и достигается 2-3-ий уровни хирургического наркоза. Так, эфир вызывает паралич дыхания при концентрации (в крови),которая лишь на 42 % превышает концентрацию, вызывающую хирургический наркоз. У фторотана парализирующая дыхание концентрация в 2,3 раза выше, чем вызывающая стадию хирургического наркоза (табл. 12). Другим фактором, увеличивающим опасность передозировки, является скорость выведения наркозного вещества, т.е. продолжительность стадии пробуждения. По этому критерию наименьшую опасность представляет наркоз закисью азота. Однако этот наркоз может быть достигнут при ингаляционном введении смеси, содержащей 95 % азота закиси и 5 % кислорода, что невозможно из-за развивающейся асфиксии. Практически возможно использовать лишь смесь, содержащую 80 % азота закиси и 20 % кислорода, но в такой концентрации закись азота не вызывает достаточной глубины наркоза (не утрачиваются многие рефлексы, не расслабляется мускулатура).

Другим ингаляционным наркозным средствам присущи свои недостатки. При наркозе эфиром слишком затяжные стадия возбуждения, стадия пробуждения и постнаркозный период (табл. 13). Его раздражающее действие является частой причиной послеоперационных пневмоний. Он оказывает повреждающее влияние на почки (альбуминурия - один из симптомов этого влияния) и, хотя и редко, повреждает печень (посленаркозная желтуха). Более выраженное токсическое влияние на почки оказывает фторотан, который вызывает также значительную гипотензию и обладает аритмогенным действием, обусловленным повышением чувствительности миокарда к ад-

116

реналину (крови). По той же причине циклопропан вызывает сердечные аритмии вплоть до фибрилляции желудочков. Отсутствие “идеального” ингаляционного наркозного средства, заставляет прибегать к комбинированному (см. 8.3) и потенцированному наркозу (см. 8.4), а также использовать неингаляционные наркозные вещества.

8.2. НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ НАРКОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Средства для неингаляционного наркоза обычно вводят внутривенно, иногда внутримышечно и очень редко внутрь (натрия оксибутират) или ректально (нарколановый наркоз). Идея внутривенного наркоза принадлежит акад. Н.П. Кравкову, создавшему для этих целей гедонал, и акад. С.Р. Федорову, применившему его в хирургической практике. Современные неингаляционные наркозные средства отличаются друг от друга разной степенью угнетающего влияния на ЦНС, скоростью развития и продолжительностью наркозного действия (табл. 14). Вызываемый ими наркоз протекает в три стадии (гипнотическую, хирургического наркоза и пробуждения); явлений возбуждения они не вызывают. Пропанидид вводится внутривенно в виде 5 % раствора струйно быстро (при медленном введении наркоз может не развиться) и вызывает наркоз “на игле” или через 3040 секунд. Он быстро гидролизуется псевдохолинэстеразой плазмы крови и поэтому продолжительность наркоза составляет 3-5 минут. Полное восстановление функций ЦНС наблюдается уже через 20-30 минут. Его применяют при производстве кратковременных хирургических вмешательств и для вводного наркоза.

Тиопентал-натрий вводят внутривенно медленно (1-2 мл/мин), поскольку при быстром введении возможен паралич дыхательного центра. По мере введения развивается гипнотическая (снотворная) фаза, переходящая в стадию хирургического наркоза, которая продолжается 20-30 мин. Сознание возвращается спустя еще 5-10 мин., но до полного восстановления функций ЦНС необходимо 1,5-2 часа. Кратковременность наркоза объясняется быстрым депонированием тиопентала жировой тканью, а продолжительность постнаркозного периода - постепенной инактивацией в печени. Мо-

							Таблица 14
		Характеристики неингаляционных наркозных средств
		Äîçà ìã/êã		Ï ð î ä î ë æ è ò å ë ü í î ñ ò ü , ì è í
	СРЕДСТВО	массы тела	гипнотической		стадии		стадии
			ôàçû		хирургическ.наркоза		пробуждения
	Пропанидид	5-10, â/â	0,5		3	- 5	2	- 3
	Тиопентал-	8-10 â/â	1	- 3	20	- 30	5 - 10
	натрий
	Кетамин	2, â/â	1	- 2	10	- 15	5 - 15
		6, â/ì	6	- 8	30	- 40	15	- 25
	Предион	10-20, â/â	3	- 5	30	- 40	15	- 20
	Натрия	60-120, â/â	20	- 30	90 - 200		30	- 40
	оксибутират

117

жет нарушать функцию печени, вызывает гипотензию и аритмии (синдром WPW). Обладает малой широтой наркозного действия, выраженным угнетающим влиянием на дыхательный центр. Напротив, предион и натрия оксибутират на дыхание, кровообращение и функцию паренхиматозных органов существенного влияния не оказывают. Ввиду не быстро наступающего, но продолжительного действия оксибутират применяют для базисного (фонового) наркоза. Кетамин внутривенно используют для вводного, а внутримышечно (в увеличенной дозе, см. табл. 14) вводят для базисного наркоза. Кетамин является веществом, вызывающим не столько наркоз, сколько “диссоциативную анестезию”. Его введение не вызывает утраты рефлексов и расслабления мышц, но вызывает потерю болевой чувствительности и сознания; САД повышается, пульс учащается. В постнаркозном периоде часто возникают кошмарные сновидения, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Вызываемая кетамином анальгезия продолжается по окончании наркоза более 6 часов.

8.3. КОМБИНИРОВАННЫЙ НАРКОЗ

Комбинированный наркоз основан на совместном и (или) последовательном применении ингаляционного наркозного средства с другими ингаляционными или неингаляционными наркозными веществами. Различают три разновидности комбинированного наркоза : смешанный, вводный и базисный (фоновый).

При смешаном наркозе используют смесь двух и более ингаляционных наркозных веществ с целью взаимной коррекции их отрицательных свойств. Например, при совместном применении азота закиси и фторотана, последний обеспечивает подавление рефлексов и расслабление скелетных мышц, которые не достигаются при мононаркозе закисью азота. С другой стороны, при наркозе указанной смесью требуется небольшое количество фторотана, который при этом не повреждает паренхиматозных органов, не вызывает гипотензии и сердечных аритмий.

Вводный наркоз - неингаляционный наркоз, по продолжительности достаточный для производства интубации и перехода на ингаляционный наркоз, который в отличие от неингаляционного является управляемым (см. выше). Помимо этого вводный наркоз предотвращает стадию возбуждения и другие нежелательные явления, которые имеют место в начальном периоде ингаляционного наркоза. Для вводного наркоза используются неингаляционные наркозные средства с быстро развивающимся при внутривенном введении действием: пропанидид, тиопентал-натрий, кетамин, реже предион.

Базисный наркоз основан на применении неингаляционного наркозного средства, с помощью которого обеспечивается достаточно продолжительное угнетение ЦНС, на фоне которого глубокий ингаляционный наркоз достигается применением значительно меньшего количества ингаляционного наркозного средства. Этим достигается профилактика токсического действия ингаляционного наркозного средства (повреждения сердца, пече- ни, почек, дыхательных путей и легких).

118

8.4. ПОТЕНЦИРОВАННЫЙ НАРКОЗ

Это наркоз, вызываемый обычно ингаляционным наркозным средством, действие которого усиливается (потенцируется) предварительным и(или) одновременным применением др. ЛВ, которые не являются наркозными средствами. С целью потенцирования наркоза проводят премедикацию, назна- чают транквилизаторы (напр., диазепам), нейролептики (напр., дроперидол), антигистаминные средства с угнетающим влиянием на ЦНС (напр., димедрол), наркотические анальгетики (напр., промедол), а также М-холинобло- каторы (напр., амизил, атропин). Комплекс этих средств полезен не только потому, что устраняет предоперационные тревогу и страх, предупреждает бронхоспазм и нежелательные рефлексы на сердце, бронхи и дыхание, которые могут развиваться при последующей интубации трахеи и воздействии наркозных средств, но и потому, что все эти вещества потенцируют действие наркозных средств. После вводного наркоза применяют курареподобные вещества с целью облегчения интубации (расслабление голосовых связок) и усиления миорелаксирующего эффекта ингаляционно вводимого наркозного средства, действие которого в ходе операции может быть усилено дополнительным введением перечисленных выше средств. В последние годы используют также потенцированный неингаляционный (обычно кетаминовый) наркоз.

119