Фазы воспалительного процесса

Вос­па­ли­тель­ный процесс ха­рак­те­ри­зу­ет­ся от­чет­ли­во вы­ра­жен­ной фаз­но­стью. А.И. Стру­ков [1990] вы­де­ля­ет сле­дую­щие фа­зы вос­па­ле­ния:

1. Фа­за по­вре­ж­де­ния или аль­те­ра­ции.

2. Фа­за экс­су­да­ции или ре­ак­ции мик­ро­цир­ку­ля­тор­но­го рус­ла с вы­хо­дом из кро­ви и лим­фы в тка­ни жид­ко­сти.

3. Фа­за вос­ста­нов­ле­ния или про­ли­фе­ра­ции.

Фа­за аль­те­ра­ции ха­рак­те­ри­зу­ет­ся на­ру­ше­ни­ем нор­маль­но­го строе­ния кле­ток и меж­кле­точ­но­го ве­ще­ст­ва, ве­ду­щим к их ги­бе­ли. При этом ос­во­бо­ж­да­ет­ся ог­ром­ное ко­ли­че­ст­во ме­диа­то­ров вос­па­ле­ния. Это кле­точ­ные ме­диа­то­ры. Кро­ме то­го, боль­шое ко­ли­че­ст­во био­ло­ги­че­ски ак­тив­ных ве­ществ уст­рем­ля­ет­ся к мес­ту по­вре­ж­де­ния из плаз­мы кро­ви (плаз­мен­ные ме­диа­то­ры вос­па­ле­ния).

Ме­диа­то­ры вос­па­ле­ния вы­пол­ня­ют це­лый ряд функ­ций:

• из­ме­не­ние (по­вы­ше­ние) про­ни­цае­мо­сти со­су­ди­стой стен­ки;

• обес­пе­че­ние меж­кле­точ­ных взаи­мо­дей­ст­вий вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции; роль хе­мо­ток­си­че­ских фак­то­ров;

• де­ле­ние и диф­фе­рен­ци­ров­ка из ство­ло­вых кле­ток тех кле­точ­ных форм, ко­то­рые иг­ра­ют ос­нов­ную роль на ка­ж­дом эта­пе вос­па­ли­тель­но­го про­цес­са;

• ак­ти­ва­ция фа­го­ци­то­за и им­мун­ных ре­ак­ций.

К ме­диа­то­рам вос­па­ле­ния от­но­сят­ся био­ло­ги­че­ски ак­тив­ные ве­ще­ст­ва, вы­де­ляе­мые гра­ну­ло­ци­та­ми, тка­не­вы­ми ба­зо­фи­ла­ми (де­гра­ну­ля­ция), эн­до­те­лио­ци­та­ми, тром­бо­ци­та­ми и дру­ги­ми клет­ка­ми. Сю­да от­но­сят­ся гис­та­мин, се­ро­то­нин, ин­тер­лей­ки­ны, ли­со­со­маль­ные гид­ро­ла­зы, про­ста­глан­ди­ны, лей­кот­рие­ны, сис­те­ма кининов плаз­мы, фак­тор Ха­ге­ма­на, мед­лен­но реа­ги­рую­щие суб­стан­ции и це­лый ряд дру­гих, в том чис­ле и не­изу­чен­ных фак­то­ров. В ре­зуль­та­те дей­ст­вия этих ве­ществ на со­су­ди­стую стен­ку и ос­нов­ное ве­ще­ст­во со­еди­ни­тель­ной тка­ни про­ни­цае­мость их рез­ко уве­ли­чи­ва­ет­ся, и од­но­вре­мен­но про­ис­хо­дит рез­кое рас­ши­ре­ние про­све­та мик­ро­со­су­дов. Со­су­ди­стая стен­ка как бы под­го­тав­ли­ва­ет­ся к сле­дую­щей фа­зе вос­па­ле­ния - экс­су­да­ции.

Экс­су­да­ция вклю­ча­ет в се­бя та­кие про­цес­сы, как вы­ход из кро­ви в ос­нов­ное ве­ще­ст­во ок­ру­жаю­щей со­еди­ни­тель­ной тка­ни жид­кой час­ти плаз­мы, а так­же ми­гра­ция че­рез со­су­ди­стую стен­ку в тка­ни кле­ток кро­ви, при­нимаю­щих уча­стие в вос­па­ле­нии. В ре­зуль­та­те па­ре­ти­че­ско­го рас­ши­ре­ния со­су­дов и вы­хо­да плаз­мы кро­ви воз­ни­ка­ет отек тка­ней. Отек иг­ра­ет важ­ную роль в сис­те­ме за­щит­ных сил ор­га­низ­ма по двум при­чи­нам. Во-пер­вых, отеч­ная жид­кость сдав­ли­ва­ет кро­ве­нос­ные и лим­фа­ти­че­ские со­су­ды и ло­ка­ли­зу­ет фло­ген­ный фак­тор, пре­пят­ст­ву­ет его ши­ро­ко­му рас­про­стра­не­нию в ор­га­низ­ме. Во-вто­рых, отеч­ная жид­кость умень­ша­ет кон­цен­тра­цию фло­ген­но­го фак­то­ра и, сле­до­ва­тель­но, его па­то­ген­ное дей­ст­вие [Му­сил Я., 1985]. Кро­ме то­го, умень­шая плот­ность меж­кле­точ­но­го ве­ще­ст­ва, она спо­соб­ст­ву­ет ми­гра­ции кле­ток к оча­гу вос­па­ле­ния.

Под дей­ст­ви­ем хе­мо­ток­си­че­ских ве­ществ (ме­диа­то­ров вос­па­ле­ния) лей­ко­ци­ты кро­ви, в пер­вую оче­редь ней­тро­филь­ные лей­ко­ци­ты, на­чи­на­ют диа­пе­дез че­рез со­су­ди­стую стен­ку. Диа­пе­де­зу пред­ше­ст­ву­ет крае­вое со­стоя­ние лей­ко­ци­тов, ко­гда они от­де­ля­ют­ся от об­ще­го по­то­ка кле­ток в со­су­де и тя­го­те­ют к эн­до­те­лио­ци­там, в по­сле­дую­щем при­клеи­ва­ясь к ним. Диа­пе­дез ней­тро­филь­ных лей­ко­ци­тов осу­ще­ст­в­ля­ет­ся ин­те­рэн­до­те­лио­ци­тар­но, т.е. в мес­тах сты­ка двух эн­до­те­лио­ци­тов. Это­му спо­соб­ст­ву­ет об­ра­зо­ва­ние так на­зы­вае­мых ”гис­та­ми­но­вых лю­ков” - рас­ши­ре­ний про­ме­жут­ков ме­ж­ду эн­до­те­лио­ци­та­ми из-за со­кра­ще­ния их под дей­ст­ви­ем гис­та­ми­на, а так­же де­по­ля­ри­за­ция ба­заль­ной мем­бра­ны под влия­ни­ем гиа­лу­ро­ни­да­зы и дру­гих ве­ществ.

Роль ней­тро­филь­ных лей­ко­ци­тов в вос­па­ле­нии ог­ром­на. Под влия­ни­ем фло­ген­ных фак­то­ров и ме­диа­то­ров вос­па­ле­ния в них про­ис­хо­дит так на­зы­вае­мый рес­пи­ра­тор­ный взрыв: в клет­ках вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся боль­шое ко­ли­че­ст­во ак­тив­ных форм ки­сло­ро­да (синг­лет­н­ый ки­сло­род, су­пер­ок­сид­ный ани­он, перекись водорода, а так­же дру­гие ме­та­бо­ли­ты), ко­то­рые ока­зы­ва­ют рез­ко вы­ра­жен­ное бак­те­ри­цид­ное дей­ст­вие. С дру­гой сто­ро­ны, эти ве­ще­ст­ва гу­би­тель­ны для здо­ро­вых тка­ней и са­мих ней­тро­фи­лов, и при силь­но вы­ра­жен­ном вос­па­ли­тель­ном про­цес­се про­ис­хо­дит их по­вре­ж­де­ние с раз­ви­ти­ем гной­но­го вос­па­ле­ния. Та­ким об­ра­зом, по­ло­жи­тель­ный эф­фект ней­тро­фи­лов мо­жет лег­ко пе­ре­хо­дить в от­ри­ца­тель­ный. Кро­ме ак­тив­ных форм ки­сло­ро­да, ней­тро­фи­лы про­ду­ци­ру­ют и сек­ре­ти­ру­ют це­лый ряд дру­гих ве­ществ, об­ла­даю­щих бак­те­ри­цид­ным дей­ст­ви­ем. Та­ко­вы­ми яв­ля­ют­ся со­дер­жа­щие­ся в спе­ци­фи­че­ских и азу­ро­филь­ных гра­ну­лах ка­ти­он­ные бел­ки, ще­лоч­ная фос­фата­за, лак­то­фер­рин, ней­траль­ные про­теа­зы, мие­ло­пе­рок­си­да­за.

Ли­зо­цим (му­ра­ми­да­за) рас­ще­п­ля­ет бак­те­ри­аль­ную стен­ку, что вы­зы­ва­ет ос­мо­ти­че­скую ги­бель бак­те­рий. Лак­то­фер­рин кон­ку­ри­ру­ет с бак­те­рия­ми за ио­ны же­ле­за, свя­зы­ва­ет их, ли­шая бак­те­рии это­го важ­но­го ми­не­ра­ла и дей­ст­вуя бак­те­рио­ста­ти­че­ски.

Ка­ти­он­ные бел­ки и ней­траль­ные про­теа­зы вы­зы­ва­ют по­вре­ж­де­ние мем­бр­ан кле­ток и раз­ру­ше­ние по­верх­но­ст­ных бел­ков. Мо­лоч­ная ки­сло­та вы­зы­ва­ет сни­же­ние рН в фа­го­со­мах и, кро­ме то­го, об­ла­да­ет пря­мой бак­те­ри­цид­но­стью. Ком­плекс ”мие­ло­пе­рок­си­да­за - пе­рекись во­до­ро­да - га­ло­ге­ны” вы­зы­ва­ет га­ло­ге­ни­за­цию (окис­ле­ние) струк­тур­ных и функ­цио­наль­ных бел­ков.

Ще­лоч­ная фос­фа­та­за на­ру­ша­ет струк­ту­ру ДНК бак­те­рий, об­ла­дая бак­те­рио­ста­ти­че­ским дей­ст­ви­ем. Та­ким об­ра­зом, ней­тро­фи­лы вы­зы­ва­ют ги­бель бак­те­рий еще до фа­го­ци­то­за, ко­то­рый яв­ля­ет­ся вто­рым эта­пом их ли­ти­че­ско­го дей­ст­вия. Фа­го­ци­ти­руя бак­те­рии и дру­гие мик­ро­ор­га­низ­мы, про­дук­ты нек­ро­за тка­ней, лей­ко­ци­ты при по­мо­щи ли­зо­сом внут­ри­кле­точ­но рас­ще­п­ля­ют их до низ­ко­мо­ле­ку­ляр­ных ве­ществ, очи­щая зо­ну вос­па­ле­ния. Это так на­зы­вае­мый за­вер­шен­ный фа­го­ци­тоз. Ес­ли же име­ет­ся функ­цио­наль­ная не­со­стоя­тель­ность ней­тро­филь­ных лей­ко­ци­тов, то мик­ро­ор­га­низм мо­жет про­дол­жать су­ще­ст­во­ва­ние внут­ри лей­ко­ци­та и да­же раз­мно­жать­ся (не­за­вер­шен­ный фа­го­ци­тоз). Это на­блю­да­ет­ся, на­при­мер, при хро­ни­че­ской гра­ну­ле­ма­тоз­ной бо­лез­ни де­тей. Данное ге­не­ти­че­ское рас­строй­ство, при ко­то­ром ней­тро­филь­ные лей­ко­ци­ты и мо­но­ци­ты по­гло­ща­ют, но не мо­гут убить со­дер­жа­щие фер­мент ка­та­ла­зу мик­ро­ор­гани­змы, так как те­ря­ют спо­соб­ность вы­ра­ба­ты­вать гу­би­тель­ные для этих мик­ро­бов ак­тив­ные ме­та­бо­ли­ты ки­сло­ро­да. Та­ким об­ра­зом, как вид­но из данного при­ме­ра, фа­го­ци­тар­ная бак­те­рио­ли­ти­че­ская и бак­те­ри­цид­ная функ­ции ней­тро­фи­лов тес­но со­пря­же­ны.

Роль лей­ко­ци­тов в вос­па­ли­тель­ном про­цес­се на­столь­ко ве­ли­ка, что мно­гие ав­то­ры [Елис­сев В.Г., 1961; Ма­ян­ский А.Д., 1991] вы­де­ля­ют эту фа­зу в са­мо­стоя­тель­ную лей­ко­ци­тар­ную фа­зу.

По­ми­мо бак­тери­цид­ных ве­ществ ней­тро­филь­ные лей­ко­ци­ты вы­де­ля­ют це­лый ряд ме­диа­то­ров им­мун­ных ре­ак­ций, во­вле­кая в вос­па­ли­тель­ный про­цесс все но­вые клет­ки. По дан­ным Н.М. Бе­реж­ной [1989] ней­тро­фи­лы вы­де­ля­ют сле­дую­щие фак­то­ры: ин­ги­би­рую­щие диф­фе­рен­ци­ров­ку В-лим­фо­ци­тов, уси­ли­ваю­щие про­ли­фе­ра­цию ти­мо­ци­тов, ин­ги­би­рую­щие функ­ции Т-хел­пе­ров, Т-су­прес­со­ров, фак­тор хе­мо­так­си­са эо­зи­но­фи­лов и др.

При ана­фи­лак­ти­че­ских ре­ак­ци­ях, дру­гих ви­дах ал­лер­гии в ко­жу мо­гут миг­ри­ро­вать эо­зи­но­филь­ные лей­ко­ци­ты. Эти клет­ки уча­ст­ву­ют в эли­ми­на­ции ком­плек­сов ан­ти­ген-ан­ти­те­ло. Они так­же уве­ли­чи­ва­ют­ся в ко­ли­че­ст­ве при па­ра­зи­тар­ных за­бо­ле­ва­ни­ях ко­жи. Их роль в этом слу­чае за­клю­ча­ет­ся в вы­де­ле­нии спе­ци­фи­че­ских бел­ков, ко­то­рые встраи­ва­ют­ся в мем­бра­ны кле­ток па­ра­зи­тов. Это при­во­дит к фор­ми­ро­ва­нию транс­мем­бран­ных пор и ос­мо­ти­че­ско­му по­вре­ж­де­нию кле­ток па­ра­зи­та. Од­но­вре­мен­но про­дук­ты сек­ре­ции эо­зи­но­филь­ных лей­ко­ци­тов повре­ж­да­ют ДНК кле­ток па­ра­зи­тов.

Под ак­ти­ви­рую­щим влия­ни­ем ней­тро­филь­ных лей­ко­ци­тов­ мо­но­ци­ты кро­ви со­вер­ша­ют диа­пе­дез че­рез со­су­ди­стую стен­ку и транс­фор­ми­ру­ют­ся в мак­ро­фа­ги. Эта транс­фор­ма­ция за­клю­ча­ет­ся в уве­ли­че­нии раз­ме­ров кле­ток, по­яв­ле­нии псев­до­по­дий, на­ко­п­ле­нии ли­зо­сом в ци­то­плаз­ме. Это так на­зы­вае­мые ге­ма­то­ген­ные мак­ро­фа­ги. Но под влия­ни­ем фло­ген­ных ве­ществ и ме­диа­то­ров ней­тро­филов к оча­гу вос­па­ле­ния уст­рем­ля­ют­ся мак­ро­фа­ги, пред­су­ще­ст­вую­щие в со­еди­ни­тель­ной тка­ни (гис­тио­ген­ные мак­ро­фа­ги). Лей­ко­ци­тар­ная фа­за вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции сме­ня­ет­ся мак­ро­фа­ги­че­ской. По вре­ме­ни она на­сту­па­ет не­сколь­ко поз­же лей­ко­ци­тар­ной и дос­ти­га­ет мак­си­му­ма че­рез не­сколь­ко дней. В ак­ти­ви­зи­ро­ван­ных мак­ро­фа­гах так­же на­сту­па­ет рес­пи­ра­тор­ный взрыв (ме­ха­низ­мы ды­ха­тель­но­го взры­ва во всех фа­го­ци­тах иден­тич­ны: мо­бил­иза­ция ки­сло­ро­да на­чи­на­ет­ся по­сле ак­ти­ва­ции НАДФН-ок­си­даз­но­го фер­мент­но­го ком­плек­са в мем­бра­нах кле­ток с об­ра­зо­ва­ния су­пер­ок­си­да­нио­на О^-₂, ко­то­рый транс­фор­ми­ру­ет­ся в синг­лет­ный ки­сло­род, гид­ро­ок­сил­ра­ди­кал ОН^..

Ме­диа­то­ры мак­ро­фа­гов, на­зы­вае­мые мо­но­ки­на­ми, иг­ра­ют очень важ­ную роль в вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции. Они­ под­дер­жи­ва­ют в оча­ге вос­па­ле­ния (при не­об­хо­ди­мо­сти) со­дер­жа­ние ней­тро­филь­ных лей­ко­ци­тов пу­тем уси­ле­ния диф­фе­рен­ци­ров­ки их из ство­ло­вых кле­ток кро­ви, ак­ти­ви­ру­ют Т- и В-лим­фо­ци­ты и уча­ст­ву­ют в их взаи­мо­дей­ст­вии, за­хва­ты­вая, пе­ре­ра­ба­ты­вая и пред­став­ляя им ан­ти­ген в высо­ко­им­мун­ной фор­ме. Ме­диа­то­ры мак­ро­фа­гов сти­му­ли­ру­ют раз­мно­же­ние фиб­роб­ла­стов, ре­гу­ли­ру­ют син­тез ими меж­кле­точ­но­го ­ве­ще­ст­ва, т.е. ини­ции­ру­ют вос­ста­но­ви­тель­ные про­цес­сы в оча­ге вос­па­ле­ния. Од­ной из важ­ных ­функ­ций мак­ро­фа­гов яв­ля­ет­ся по­гло­ще­ние нек­ро­ти­зи­ро­ван­ных масс и очи­ще­ние зо­ны бу­ду­щей ­ре­па­ра­ции, в том чис­ле и от по­гиб­ших лей­ко­ци­тов.

Нейтро­филь­ные лей­ко­ци­ты и мак­ро­фа­ги яв­ля­ют­ся ос­нов­ны­ми клет­ка­ми вос­па­ли­тель­ных ин­фильт­ра­тов, осо­бен­но на ран­них эта­пах вос­па­ле­ния. Кро­ме них, в со­став ин­фильт­ра­тов вхо­дят Т- и В-лим­фо­ци­ты, плаз­мо­ци­ты, тка­не­вые ба­зо­фи­лы, а при гра­ну­ло­ма­тоз­ном вос­па­ле­нии мо­гут об­на­ру­жи­вать­ся ги­гант­ские клет­ки ино­род­ных тел или ти­па Лангхан­са-Пирогова.

Т- и В-лим­фо­ци­ты по­яв­ля­ют­ся в ин­фильт­ра­те поч­ти од­но­вре­мен­но с мак­ро­фа­га­ми. Их роль за­клю­ча­ет­ся в ре­гу­ля­ции вос­па­ли­тель­но­го про­цес­са и в ре­ге­не­ра­ции. Кро­ме то­го, при иммун­ном вос­па­ле­нии эти клет­ки мо­гут стать ос­нов­ны­ми клет­ка­ми ин­фильт­ра­та. При этом В-лим­фо­ци­ты, пре­вра­ща­ясь в плаз­мо­ци­ты, сек­ре­ти­ру­ют спе­ци­фи­че­ские ан­ти­те­ла, а Т-лим­фо­ци­ты - боль­шое ко­лич­ест­во ме­диа­то­ров-лим­фо­ки­нов, уча­ст­вую­щих в раз­ру­ше­нии соб­ст­вен­ных кле­ток ко­жи. Осо­бен­но мно­го плаз­мо­ци­тов на­ка­п­ли­ва­ет­ся в по­ра­жен­ной ко­же при си­фи­ли­се, па­хо­вой гра­ну­ле­ме, ри­носк­ле­ро­ме, глу­бо­ких ми­ко­зах, хро­ни­че­ских фол­ли­ку­ли­тах.

Роль тка­не­вых ба­зо­фи­лов (туч­ных кле­ток) в вос­ста­но­ви­тель­ном про­цес­се ог­ром­на, при­чем они яв­ля­ют­ся уча­ст­ни­ка­ми вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции на раз­ных ее эта­пах. В фа­зу аль­те­ра­ции эти клет­ки уси­лен­но де­гра­ну­ли­ру­ют, вы­де­ляя гис­та­мин, се­ро­то­нин, ге­па­рин, яв­ляю­щие­ся ва­зо­ак­тив­ны­ми ве­ще­ст­ва­ми, под­го­тав­ли­ваю­щи­ми ­со­су­ди­стую стен­ку к ми­гра­ци­он­ным про­цес­сам кле­ток и к вы­хо­ду из мик­ро­со­су­дов жид­кой час­ти кро­ви (отек). В фа­зу экс­су­да­ции про­дол­жа­ет­ся дей­ст­вие ука­зан­ных ме­диа­то­ров, чем под­дер­жи­ва­ет­ся не­об­хо­ди­мо­е со­стоя­ние по­вы­шен­ной про­ни­цае­мо­сти со­су­ди­стой стен­ки. Тка­не­вые ба­зо­фи­лы ак­тив­но взаи­мо­дей­ст­ву­ют с мак­ро­фа­га­ми и дру­ги­ми им­му­но­ком­пе­тент­ны­ми клет­ка­ми, ре­гу­ли­руя их ак­тив­ность. Мак­ро­фа­ги, в свою оче­редь, фа­го­ци­ти­ру­ют гра­ну­лы тка­не­вых ба­зо­фи­лов [Ви­но­гра­дов В.В., Во­робь­е­ва Н.Ф., 1972; Юри­на Н.А., Ра­до­сти­на А.И., 1991]. Туч­ные клет­ки иг­ра­ют боль­шую роль и в сти­му­ля­ции про­ли­фе­ра­тивных про­цес­сов. Так, они сти­му­ли­ру­ют раз­мно­же­ние кле­ток эп­и­те­лия, фиб­роб­ла­стов, эпи­дер­ми­са и его про­из­вод­ных [Про­цен­ко А.В. и со­авт., 1987].

По­сле очи­ще­ния вос­па­ли­тель­но­го ло­жа от бак­те­рий, ино­род­ных ве­ществ и раз­ру­шен­ных тка­ней на­сту­па­ет про­ли­фе­ра­ция кле­ток, ко­то­рая, как пра­ви­ло, яв­ля­ет­ся за­вер­шаю­щей фа­зой вос­па­ле­ния [Стру­ков А.И., Се­ров В.В., 1990]. И все же про­ли­фе­ра­тив­ные про­цес­сы име­ют ме­сто и в са­мом на­ча­ле вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции, де­ле­нию под­вер­га­ют­ся эн­до­те­лио­ци­ты кро­ве­нос­ных со­су­дов, ад­вен­ти­ци­аль­ные клетки, Т- и В-лим­фо­ци­ты, мо­но­ци­ты. Од­на­ко ос­нов­ная ин­тен­сив­ность про­ли­фе­ра­тив­ных про­цес­сов прих­о­дит­ся на бо­лее позд­ние сро­ки. В это вре­мя рез­ко воз­рас­та­ет ко­лич­ест­во фиб­роб­ла­стов как пу­тем диф­фе­рен­ци­ров­ки их из ад­вен­ти­ци­аль­ных кле­ток, так и за счет ми­гра­ции в очаг вос­па­ле­ния фиб­роб­ла­стов из ок­ру­жаю­щих здо­ро­вых тка­ней. В оча­гах про­ли­фе­ра­ции фиб­роб­ла­стов начи­на­ет­ся фиб­роб­ла­сти­че­ская фа­за вос­па­ле­ния с уси­лен­ным син­те­зом клет­ка­ми меж­кле­точ­но­го ве­щест­ва (кол­ла­ге­но­вых и эла­сти­че­ских во­ло­кон, ос­нов­но­го ве­ще­ст­ва). Про­ис­хо­дит ли­бо огра­ни­че­ние оча­га вос­па­ле­ния тол­сты­ми кол­ла­ге­но­вы­ми во­лок­на­ми, ли­бо за­ме­ще­ние его вновь ­соз­дан­ным меж­кле­точ­ным ве­ще­ст­вом, час­то руб­цо­во­го ти­па. С те­че­ни­ем вре­ме­ни в оча­ге вос­па­ле­ния ос­та­ют­ся лишь фиб­роб­ла­сты, по­сте­пен­но пре­вра­щаю­щие­ся в фиб­ро­ци­ты.

При вос­па­ли­тель­ных ­про­цес­сах в ко­же в них час­то во­вле­ка­ет­ся эпи­дер­мис, ак­ти­ва­ция в нем про­ли­фе­ра­тив­ных про­цес­сов при­во­дит к акан­то­зу и па­пил­ло­ма­то­зу, что встре­ча­ет­ся ­при ней­ро­дер­ми­те, хро­ни­че­ской эк­зе­ме и др.

При раз­лич­ных вос­па­ли­тель­ных про­цес­сах в ко­же сте­пень вы­ра­жен­но­сти ка­ж­до­го из ком­по­нен­тов мо­жет быть раз­лич­на, что оп­ре­де­ля­ет­ся ре­ак­тив­но­стью ор­га­низ­ма и фло­ген­ным аген­том. Так, при воз­дей­ст­вии на ко­жу хи­ми­че­ских ве­ществ, ток­си­нов, бак­те­рий, при ги­пер­чув­ст­ви­тель­но­сти не­мед­лен­но­го ти­па пре­об­ла­да­ют аль­те­ра­тив­ные про­цес­сы, ко­то­рые мо­гут со­про­во­ж­дать­ся фиб­ри­но­ид­ным из­ме­не­ни­ем со­еди­ни­тель­ной тка­ни (при ал­лер­ги­че­ских ва­ску­ли­тах, в рев­ма­то­ид­ных узел­ках, при крас­ной­ вол­чан­ке и др.)

Аль­те­ра­тив­ные про­цес­сы осо­бен­но вы­ра­же­ны при об­ра­зо­ва­нии тром­бов в сосу­дах ко­жи, что на­блю­да­ет­ся при вас­ку­ли­тах, в осо­бен­но­сти про­те­каю­щих с нек­ро­ти­че­ски­ми из­ме­не­ния­ми (ал­лер­ги­че­ский вас­ку­лит ко­жи Руи­те­ра, узел­ко­вый нек­ро­ти­че­ский вас­ку­лит Ве­рте­ра-Дюм­лин­га).

Пре­об­ла­да­ние экс­су­да­тив­но­го ком­по­нен­та в вос­па­ле­нии кожи име­ет ме­сто при рез­ко вы­ра­жен­ной ре­ак­ции мик­ро­цир­ку­лятор­но­го рус­ла. Ха­рак­тер экс­су­да­та за­ви­сит от ко­ли­че­ст­ва ме­диа­то­ра, ин­тен­сив­но­сти их де­йст­вия, чув­ст­ви­тель­но­сти к ме­диа­то­рам со­от­вет­ст­вую­щих ре­цеп­то­ров кле­ток, а та­кже от сте­пе­ни по­вре­ж­де­ния сте­нок мик­ро­со­су­дов.