Гемморагическое воспаление

Ха­рак­тер­ным для это­го вос­па­ле­ния яв­ля­ет­ся по­ра­же­ние со­су­дов ко­жи в ви­де васку­ли­тов и по­сле­дую­щий фиб­рино­ид­ный их нек­роз. В ре­зуль­та­те про­ни­цае­мость со­су­дов и их проч­ность на­столь­ко из­ме­ня­ют­ся, что к экс­су­да­ту лю­бо­го ха­рак­те­ра в боль­шом ко­ли­че­ст­ве при­ме­ши­ва­ют­ся эрит­ро­ци­ты (си­бир­ская яз­ва, ге­мор­ра­ги­че­ский вас­ку­лит Ми­ше­ра, Шен­лей­на-Ге­но­ха, узел­ко­вый нек­ро­ти­че­ский вас­ку­лит Вер­те­ра-Дюм­лин­га). Внеш­не ге­мор­ра­ги­че­ское вос­па­ле­ние ха­рак­те­ри­зу­ет­ся по­яв­ле­ни­ем ге­мор­ра­ги­че­ских пя­тен - пе­те­хий и эк­хи­мо­зов.

Ино­гда при гис­то­ло­ги­че­ском ис­сле­до­ва­нии стен­ки кро­ве­нос­ных со­су­дов вы­гля­дят пол­но­стью нек­ро­ти­зи­ро­ван­ны­ми, с за­кры­тым про­све­том, мо­гут быть ин­фильт­ри­ро­ва­ны ней­тро­фи­ла­ми, часть ядер ко­то­рых раз­ру­ша­ют­ся (ка­рио­рек­сис). В дер­ме - вы­ра­жен­ный отек, кол­ла­ге­но­вые во­лок­на в со­стоя­нии фиб­ри­но­ид­ных из­ме­не­ний, мас­сив­ные кро­во­из­лия­ния. Эти из­ме­не­ния при­во­дят к нек­ро­зу ко­жи с фор­ми­ро­ва­ни­ем язв.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление

О про­дук­тив­ном вос­па­ле­нии го­во­рят в тех слу­ча­ях, ко­гда в нем пре­об­ла­да­ет тре­тья фа­за. При этом в оча­ге воз­рас­та­ет чис­лен­ность кле­ток и гис­тио­ген­но­го, и ге­ма­то­ген­но­го про­ис­хо­ж­де­ния, а аль­те­ра­ция и экс­су­да­ция вы­ра­же­ны сла­бо.

Ха­рак­те­ри­зу­ет­ся эта фор­ма вос­па­ле­ния ко­жи от­чет­ли­вы­ми про­дук­тив­ны­ми из­ме­не­ния­ми как в эпи­дер­ми­се, так и в дер­ме. В дер­ме при не­рез­ко вы­ра­жен­ных из­ме­не­ни­ях со сто­ро­ны со­су­дов мик­ро­цир­ку­ля­тор­но­го рус­ла фор­ми­ру­ют­ся кле­точ­ные ин­фильт­ра­ты раз­лич­но­го со­ста­ва, что оп­ре­де­ля­ет­ся ви­дом воз­бу­ди­те­ля и со­стоя­ни­ем ор­га­низ­ма. Ин­филь­тра­ты мо­гут быть лим­фо­ци­тар­ны­ми, мак­ро­фа­ги­че­ски­ми, но ча­ще все­го сме­шан­ны­ми. Часть кле­ток ин­фильт­ра­та за­тем транс­фор­ми­ру­ет­ся в фиб­роб­ла­сты, а в по­сле­дую­щем про­ис­ходит скле­роз с пре­об­ла­да­ни­ем фиб­ро­ци­тов.

В эпи­дер­ми­се от­ме­ча­ют­ся акан­тоз, ги­пер­ке­ра­тоз, уд­ли­не­ние эпи­дер­маль­ных вы­рос­тов. Уд­ли­нен­ные со­соч­ки дер­мы при этом мо­гут под­вер­гать­ся фиб­ро­зу или ин­фильт­ри­ро­вать­ся клет­ка­ми вос­па­ли­тель­но­го ин­фильт­ра­та.

Про­дук­тив­ное вос­па­ле­ние име­ет ме­сто при бо­лез­ни Да­рье, ве­ге­ти­рую­щей пу­зыр­чат­ке, бо­ро­дав­ча­той фор­ме ту­бер­ку­ле­за ко­жи. При бо­лез­ни Да­рье и ве­ге­ти­рую­щей пу­зыр­чат­ке кро­ме от­ме­чен­ных из­ме­не­ний мо­гут иметь ме­сто акан­то­ли­ти­че­ские пу­зы­ри, со­дер­жа­щие эо­зи­но­филь­ные лей­ко­ци­ты и акан­то­ли­ти­че­ские клет­ки эпи­дер­ми­са.

Хроническое воспаление кожи

По ме­ха­низ­му воз­ник­но­ве­ния хро­ни­че­ское вос­па­ле­ние де­лят на три ви­да:

1. хро­ни­че­ское вос­па­ле­ние, воз­ник­шее в ре­зуль­та­те внут­ри­кле­точ­ной пер­си­стен­ции воз­бу­ди­те­лей (глу­бо­кие ми­ко­зы, си­фи­лис, ту­бер­ку­лез и др.);

2. вос­па­ле­ние в ре­зуль­та­те дли­тель­но­го пре­бы­ва­ния в ко­же не под­вер­гаю­ще­го­ся эли­ми­на­ции пас­сив­но­го ма­те­риа­ла (си­ли­ций, ино­род­ные инерт­ные те­ла и др.);

3. ау­то­им­мун­ное вос­па­ле­ние, при ко­то­ром ком­плекс ”ан­ти­ген-ан­ти­те­ло” вы­зы­ва­ет хро­ни­че­ские из­ме­не­ния в ко­же (рев­ма­то­ид­ный арт­рит, ау­то­им­мун­ный ти­рео­и­дит).