Отдельные виды гранулематозного воспаления кожи

Туберкулез кожи - им­му­но­ком­пе­тент­ное гра­ну­ле­ма­тоз­ное вос­па­ле­ние. Про­яв­ля­ет­ся кли­ни­че­ски сы­пью, варь­и­рую­щей в за­ви­си­мо­сти от сте­пе­ни ка­зе­оз­но­го нек­ро­за от пя­тен до яз­вен­ных по­ра­же­ний. При ту­бер­ку­ле­зе ко­жи, как и дру­гих ор­га­нов, име­ют ме­сто раз­лич­ные ви­ды­ им­мун­но­го от­ве­та: об­ра­зо­ва­ние цир­ку­ли­рую­щих ан­ти­тел, ги­пер­чув­ст­ви­тель­ность за­мед­лен­но­го ти­па с фор­ми­ро­ва­ни­ем гра­ну­ле­мы. Ту­бер­ку­лез­ная гра­ну­ле­ма ча­ще на­блю­да­ет­ся при ту­бер­ку­лез­ной вол­чан­ке и со­сто­ит из эпи­те­ли­оид­ных кле­ток, не­боль­шо­го чис­ла кле­ток Пи­ро­го­ва-Ланг­хан­са, ок­ру­жен­ных ва­лом из Т-лим­фо­ци­тов. Стро­му гра­ну­лем об­ра­зуют ар­ги­ро­филь­ные во­лок­на. В цен­тре гра­ну­ле­мы обыч­но на­блю­да­ет­ся ка­зе­оз­ный нек­роз.

Сифилис от­но­сит­ся к им­му­но­ком­пе­тент­но­му гра­ну­ле­ма­тоз­но­му вос­па­ле­нию. Гра­ну­ле­мы об­ра­зу­ют­ся в по­зднем вто­рич­ном и тре­тич­ном пе­рио­дах. В раз­ви­тии вос­па­ле­ния при си­фи­ли­се на­блю­да­ет­ся: про­ли­фе­ра­тив­но-ин­фильт­ра­тив­ная ре­ак­ция, при ко­то­рой ин­фильт­рат со­сто­ит из лим­фо­ид­ных плаз­ма­ти­че­ских и эпителиоид­ных кле­ток с на­ли­чи­ем про­дук­тив­но­го вас­ку­ли­та (твер­дый шанкр); про­дук­тив­но-нек­ро­тич­ес­кая ре­ак­ция с фор­ми­ро­ва­ни­ем бу­гор­ка; экс­су­да­тив­но-нек­ро­тич­ес­кая ре­ак­ция при вро­ж­ден­ном си­фи­ли­се. При си­фи­ли­се в оча­г вос­па­ле­ния в про­цесс боль­ше, чем при ту­бер­ку­ле­зе во­вле­ка­ют­ся кро­ве­нос­ные со­су­ды (ар­те­рии­ты и флеби­ты). При позд­нем вторич­ном си­фи­ли­се в дер­ме от­ме­ча­ет­ся диф­фуз­ный, пре­иму­ще­ст­вен­но лим­фо­ци­тар­ный ин­фильт­рат, ко­то­рый име­ет тен­ден­цию к фор­ми­ро­ва­нию гра­ну­ле­мы из ги­гант­ских кле­ток ти­па Пи­ро­го­ва-Ланг­хан­са.

В тре­тич­ном или гум­моз­ном пе­рио­де в ко­же раз­ви­ва­ют­ся ха­рак­тер­ные гра­ну­ле­мы, со­дер­жа­щие в цен­тре очаг ка­зе­оз­но­го нек­ро­за, ок­ру­жен­ный лим­фо­ци­та­ми, плаз­мо­ци­та­ми, эпи­те­ли­оидны­ми клет­ка­ми и не­ко­то­рым ко­ли­че­ст­вом ги­ган­тс­ких кле­ток ти­па Пи­ро­го­ва-Ланг­хан­са.

Лепра от­но­сит­ся к им­му­но­ком­пе­тен­то­му гра­ну­ле­ма­тоз­но­му вос­па­ле­нию ко­жи. Од­на­ко раз­лич­ные фор­мы леп­ры ха­рак­те­ри­зу­ют­ся раз­лич­ной ус­той­чи­во­стью ор­га­низ­ма по от­но­ше­нию к возбу­ди­те­лю. Ту­бер­ку­ло­ид­ная фор­ма ха­рак­те­ри­зу­ет­ся вы­со­кой ус­той­чи­во­стью ор­га­низ­ма к воз­бу­ди­те­лю, ле­про­ма­тоз­ная фор­ма - низ­кой, а про­ме­жу­точ­ная фор­ма со­че­та­ет в се­бе при­зна­ки пер­вой и вто­рой форм.

Ту­бер­ку­ло­ид­ная фор­ма ­леп­ры ха­рак­те­ри­зу­ет­ся фор­ми­ро­ва­ни­ем гра­ну­лем из эпи­те­ли­оид­ных кле­ток, ок­ру­жен­ных ва­лом из Т-лим­фо­ци­тов-су­прес­со­ров. Внут­ри гра­ну­ле­мы мо­гут на­хо­дить­ся Т-хел­пе­ры. Гра­ну­ле­ма­тоз­ная ре­ак­ция мо­жет за­хва­ты­вать весь эпи­дер­мис и раз­лич­ные струк­ту­ры дер­мы. Ми­ко­бак­те­рии прак­тич­ес­ки поч­ти не вы­яв­ля­ют­ся.

Ле­про­ма­тоз­ная фор­ма леп­ры ха­рак­те­ри­зу­ет­ся об­ра­зо­ва­ни­ем спе­ци­фи­че­ских ин­фильт­ра­тов из мак­ро­фа­гов в со­стоя­нии раз­лич­ной по сте­пе­ни ли­по­ди­ст­ро­фии. Раз­ви­ва­ет­ся при им­му­но­де­фи­цит­ном со­стоя­нии. Лим­фо­ци­тов не­мно­го. Ко­ли­че­ст­во ми­ко­бак­те­рий огромное.

При не­ус­той­чи­вом им­му­ни­те­те раз­ви­ва­ет­ся по­гра­нич­ная фор­ма леп­ры, ха­рак­те­ри­зую­щая­ся мак­ро­фа­галь­ной ре­ак­ци­ей дер­мы, ино­гда с эпи­те­лио­ид­ны­ми клет­ка­ми раз­лич­ной сте­пе­ни диф­фе­рен­ци­ров­ки. Ги­гант­ские клет­ки от­сут­ст­ву­ют. Ок­ра­ска по Ци­ль-Ниль­со­ну вы­яв­ля­ет умеренное ко­ли­че­ст­во ми­ко­бак­те­рий.

При гриб­ко­вых за­бо­ле­ва­ни­ях ко­жи так­же вы­яв­ля­ют им­му­но­ком­пе­тент­ные гра­ну­ле­мы, гра­ну­ле­мы с не­ус­т­ой­чи­вым им­му­ни­те­том и им­му­но­де­фи­цит­ное гра­ну­ле­ма­тоз­ное вос­па­ле­ние.

К им­му­но­ком­пе­тент­но­му гра­ну­ле­ма­тоз­но­му вос­па­ле­нию при гриб­ко­вых за­бо­ле­ва­ни­ях от­но­сят хро­мо­ми­коз, вы­зы­вае­мый хро­мо­ми­це­та­ми. Кож­ные фор­мы это­го за­бо­ле­ва­ния ха­рак­те­ри­зу­ют­ся из­ме­нения­ми эпи­дер­ми­са в ви­де акан­то­за, ино­гда с кар­ти­ной псев­до­эпи­те­лио­ма­тоз­ной ги­пер­пла­зии. В дер­ме фор­ми­ру­ют­ся гра­ну­ле­мы из эпи­те­лио­ид­ных и ги­гант­ских кле­ток. При­ме­ром гра­ну­ле­мы с не­ус­той­чи­вым им­му­ни­те­том яв­ля­ет­ся кан­ди­доз. Его хро­нич­еская фор­ма ха­рак­те­ри­зу­ет­ся акан­то­зом, па­пил­ло­ма­то­зом, ги­пер­ке­ра­то­зом эпи­дер­ми­са. В дер­ме ин­фильт­ра­ты из лим­фо­ци­тов, плаз­мо­ци­тов, мак­ро­фа­гов, эпи­те­лио­ид­ных и ги­гант­ских кле­ток.

Па­ра­зи­тар­ные гранулемы де­лят­ся по та­ко­му же прин­ци­пу. Гра­ну­ле­ма­тоз­ное вос­па­ле­ние с им­му­но­ком­пе­тен­тной ре­ак­ци­ей фор­ми­ру­ет­ся при кож­ном аме­ри­кан­ском му­ко­ку­тан­ном лейш­ма­нио­зе. Воз­бу­ди­те­лем его яв­ля­ет­ся Leischmania brasiliensis. Гис­то­ло­гич­ес­кие из­ме­не­ния в ко­же за­ви­сят от кли­нич­ес­кой кар­ти­ны и вы­ра­жа­ют­ся в об­ра­зо­ва­нии бляш­ки, уз­ла, яз­вы. В дер­ме на ран­ней ста­дии на­блю­да­ет­ся не­спе­ци­фи­че­ская вос­па­ли­тель­ная ре­ак­ция. Ин­фильт­ра­ты при ней со­сто­ят из мак­ро­фа­гов, ли­мфо­ци­тов, плаз­мо­ци­тов и не­боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва эо­зи­но­филь­ных и ней­тро­филь­ных лей­ко­ци­тов. В бо­лее ста­рых оча­гах вос­па­ле­ния мак­ро­фа­ги пре­вра­ща­ют­ся в эпи­те­лио­ид­ные клет­ки, фор­ми­руя ок­ру­жен­ные лим­фо­ци­та­ми и плаз­мо­ци­та­ми гра­ну­ле­мы, ко­то­рые мо­гут про­рас­тать в ги­по­дер­му. Лейш­ма­нии на­хо­дят­ся внут­ри­кле­точ­но, час­то вбли­зи язв. Их чис­ло за­ви­сит от ин­тен­сив­но­сти про­цес­са. В эпи­дер­ми­се - вы­ра­жен­ный акан­тоз с псев­до­эпи­те­лио­ид­ной ги­пер­пла­зи­ей.

Диф­фуз­ный кож­ный лейш­ма­ни­оз яв­ля­ет­ся при­ме­ром им­му­но­де­фи­цит­ных гра­ну­лем, гис­то­ло­ги­че­ски на­по­ми­наю­щим ле­про­ма­тоз­ную фор­му леп­ры. При этом в дер­ме фор­ми­ру­ет­ся плот­ный ин­фильт­рат, со­стоя­щий из мак­ро­фа­гов, с вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем па­ра­зи­тов, ви­ди­мых да­же при обыч­ных гис­то­ло­ги­че­ских ок­ра­сках. Од­на­ко в от­ли­чие от леп­ры в мак­ро­фа­гах от­сут­ст­ву­ет жир, хо­тя они силь­но ва­куо­ли­зи­ро­ва­ны. В ва­ку­олях (фа­го­ли­зо­со­мы, уве­ли­чен­ные в раз­ме­рах) со­дер­жит­ся мно­же­ст­во па­ра­зи­тов. Име­ют­ся мак­ро­фа­ги на раз­ных ста­ди­ях пре­вра­ще­ния в эпи­те­лио­ид­ные клетки и боль­шо­е чис­ло лим­фо­ци­тов. Эпи­дер­мис над гра­ну­лем­ным ин­фильт­ра­том на­хо­дит­ся в со­стоя­нии ат­ро­фии из-за дав­ле­ния на не­го гра­ну­ле­мой.

А.И. Стру­ков и О.Я. Ка­уф­ман [1989] на­ря­ду с им­мун­ны­ми ги­пер­чув­ст­ви­тель­ны­ми гра­ну­ле­ма­ми вы­де­ля­ют не­им­мун­ные гра­ну­ле­мы, уча­стие им­мун­ных ме­ха­низ­мов при об­ра­зо­ва­нии ко­то­рых не до­ка­за­но. К ним ав­то­ры от­но­сят не­им­мун­ные ин­фек­ци­он­но-ток­си­че­ские гра­ну­ле­мы, воз­ни­каю­щие при ост­рых ин­фек­ци­он­ных за­бо­ле­ва­ни­ях, а так­же не­им­мун­ные ток­си­че­ские гра­ну­ле­мы, к ко­то­рым от­но­сят как эк­зо-, так и эн­до­ген­ные гра­ну­ле­мы, воз­ни­каю­щие во­круг ино­род­ных тел. Со­глас­но оп­ре­де­ле­нию W. Epstein [1980], гра­ну­ле­ма ино­род­ных тел яв­ля­ет­ся не­им­мун­ной ре­ак­ци­ей мо­нонук­ле­ар­ных фа­го­ци­тов на не­рас­тво­ри­мый эк­зо­ген­ный или эн­до­ген­ный сти­мул. Не­им­мун­ные гра­ну­ле­мы ино­род­ных тел под­раз­де­ля­ют на не­ак­тив­ные (доб­ро­ка­че­ст­вен­ные) и ак­тив­ные или ци­то­ток­си­че­ские. Пер­вые из них воз­ни­ка­ют в от­вет на вне­дре­ние пла­ст­мас­со­вых гра­нул, ла­тек­са, тен­то­ни­на и т.д., вто­рые - на по­па­да­ние дву­оки­си крем­ния, обо­лоч­ки стреп­то­кок­ка и т.д. [Epstein W., 1980].

Та­ким об­ра­зом, гра­ну­ле­ма­тоз­ное вос­па­ле­ние - это хро­ни­че­ское вос­па­ле­ние ко­жи, вы­зван­ное не­рас­тво­ри­мы­ми или мед­лен­но раз­ру­шаю­щи­ми­ся (пер­си­сти­рую­щи­ми) раз­дра­жи­те­ля­ми и со­про­во­ж­даю­щее­ся об­ра­зо­ва­ни­ем гра­ну­лем. По­след­ние пред­став­ля­ют со­бой ком­пакт­но­е ско­п­ле­ние мак­ро­фа­гов и/или эпи­те­лио­ид­ных кле­ток, а так­же их бо­лее зре­лых по­том­ков (ги­гант­ских кле­ток ино­род­ных тел, ги­ган­тских кле­ток Пи­ро­го­ва-Ланг­хан­са). Оно мо­жет со­про­во­ж­дать­ся ря­дом до­пол­ни­тель­ных при­зна­ков [Пау­ков В.С., Ка­уф­ман О.Я., 1995]:

• ин­фильт­ра­ци­ей дру­ги­ми клет­ка­ми (плаз­мо­ци­та­ми, лим­фо­ци­та­ми, ней­тро­филь­ны­ми или эо­зи­но­филь­ны­ми лей­ко­ци­та­ми);

• на­ли­чи­ем фиб­роб­ла­стов и раз­ви­ти­ем скле­ро­за;

• раз­ви­ти­ем де­ст­рук­тив­ных из­ме­не­ний и нек­ро­за.

Ус­ло­вия­ми раз­ви­тия гра­ну­ле­мы яв­ля­ют­ся два ос­нов­ных мо­мен­та [Стру­ков А.И., Се­ров В.В., 1995]:

1. на­ли­чие ве­ществ, спо­соб­ных сти­му­ли­ро­вать мак­ро­фа­ги;

2. стой­кость раз­дра­жи­те­ля по от­но­ше­нию к фа­го­ци­там.

Воз­мож­ны сле­дую­щие ис­хо­ды гра­ну­ле­ма­тоз­но­го вос­па­ле­ни­я в ко­же, как и в дру­гих ор­га­нах [Пау­ков В.С., Ка­уф­ман О.Я., 1995]:

• рас­са­сы­ва­ние кле­точ­но­го ин­фильт­ра­та;

• су­хой (ка­зе­оз­ный) или влаж­ный нек­роз с об­ра­зо­ва­ни­ем де­фек­та ко­жи;

• на­гное­ние граа­ну­ле­мы с фор­ми­ро­ва­ни­ем абс­цес­са;

• фиб­роз­ное пре­вра­ще­ние гра­ну­ле­мы с об­ра­зо­ва­ни­ем фиб­роз­но­го узел­ка или руб­ца;

• рост гра­ну­ле­мы ино­гда с об­ра­зо­ва­ни­ем псев­до­опу­хо­ли.