Литература

1. Лечебная физическая культура: справочник / под ред. проф. В. А. Епифанова. — М.: Медицина, 1987. — 407 с.

УДК-616.13/.14-002-07-08-053.2

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ КАВАСАКИ У ДЕТЕЙ

Рашкевич М. Л., Кузина Е. А.

Научный руководитель: к.м.н., доцент Г. М. Батян

Учреждение образования

«Белорусский государственный медицинский университет»

г. Минск, Республика Беларусь

Введение

По данным авторов, занимающихся этой проблемой, болезнь Кавасаки встречается значительно чаще, чем регистрируется. [1] Заболевание на практике часто не диагностируется или диагностируется неправильно, соответственно пациент не получает должного лечения, а ведь во многом именно от своевременности лечения болезни Кавасаки зависит ее исход и частота возникновения осложнений в виде аневризм и тромбозов коронарных сосудов, что во многом определяет состояние здоровья этих пациентов в будущем [2, 3].

Цель

1. Проанализировать диагностические ошибки у пациентов с болезнью Кавасаки.

2. Определить диагностические критерии и уточнить эффективность лечения.

Материалы и методы исследования

За период с июня 2007 г. по февраль 2012 г. нами наблюдались 10 пациентов: 6 девочек, 4 мальчика в возрасте от 3-х месяцев до 6 лет с симптомами болезни Кавасаки.

Методы: 1) наблюдения и анализа; 2) инструментальные (допплерокоронарография, УЗИ ОБП и сердца, ЭКГ); 3) лабораторные исследования, включающие в себя определение значений тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ, СРБ, общего белка, протеинограммы, серологические и вирусологические исследования.

Результаты исследования

Пик заболеваемости по данным наших исследований пришелся на период с ноября по февраль. Было обнаружено, что диагноз болезнь Кавасаки амбулаторно, при направлении в стационар, в приемном отделении, а также в некоторых случаях и в процессе лечения в стационаре выставлен не был, хотя у всех пациентов имелся ряд признаков, по которым можно было поставить предварительный диагноз болезнь Кавасаки. Диагнозы направивших учреждений были следующие: ветряная оспа? Скарлатина? ОРИ, гипертермический синдром; ОРИ, о. ларинготрахеит, стеноз гортани I ст., медикаментозная аллергия; ОРИ, аллергическая реакция; ОРИ, о. фарингит; ОРВИ, острая крапивница.

Клинический диагноз болезнь Кавасаки был выставлен 7 пациентам (в основном на второй неделе заболевания), выставлен под вопросом — 1 пациенту (при переводе в ревматологическое отделение). 2 пациентам, несмотря на клинико-лабораторные критерии болезни Кавасаки, были выставлены диагнозы: аллергосептический вариант ЮРА, генерализованная бактериальная инфекция неуточненной этиологии.

Аллергологический анамнез у большинства пациентов отягощен: пищевая аллергия (40 %), медикаментозная аллергия (20 %), аллергические реакции на прививки (10 %), атопический дерматит (10 %).

Анализируя материалы исследования, а также наблюдая за пациентами с болезнью Кавасаки, мы выявили следующую частоту встречаемости основных симптомов: лихорадка — 100 %, полиморфная сыпь — 90 %, отек кистей и стоп — 90 %, ладонная и подошвенная эритема с последующим шелушением — 90 %, гиперемия конъюнктивы — 100 %, хейлит — 100 %, малиновый язык — 100 %, шейный лимфаденит — 90 % случаев. Частота встречаемости дополнительных симптомов следующая: гепатомегалия с изменением сосудов печени по данным УЗИ — 90 %, артралгия — 40 %, сердечно-сосудистые изменения (тахикардия — 70 %, изменения в миокарде по данным ЭКГ — 40 %, перикардит — 10 %, изменения в коронарных артериях — у 3 из 6 исследуемых, кому проводили доплерокоронарографию); тромбоцитоз (max — 790×10⁹/л) — 70, лейкоцитоз, повышение СОЭ (max — 63 мм/ч) — 90 %, увеличение СРБ (max — 192 мг/л) у 100 % из тех, кому проводили данное исследование; боли в животе, диарея — 20 %, интерстициальная пневмония — 10 %.

С целью выявления возможного этиологического фактора были проанализированы результаты вирусологических и бактериологических исследований. Получены следующие результаты: мазок из зева выявил St. aureus (10 %), α-гемолитический стрептококк (10 %), антиген вируса парагриппа (10 %), антиген РС-вируса (10 %); в крови определялись — IgM к хламидиям (10 %), антитела к иерсиниям в диагностическом титре РПГА.

Лечение ВВИГ (внутривенным иммуноглобулином) проводилось 7 пациентам в курсовой дозе 1–2 г/кг по следующим схемам: 3 пациентам — 5 дней, 2 пациентам — 4 дня, 1 пациенту — 3 дня, 1 пациенту — 1 день. Трем пациентам, которым не был выставлен окончательный диагноз болезнь Кавасаки, лечение аспирином не проводилось, остальные получали аспирин в дозе 30 мг/кг до снижения температуры и 5 мг/кг в поддерживающей дозе. Также для лечения 4 пациентов с недостаточным ответом на ВВИГ использовались ГКС (глюкокортикостероиды) в небольших дозах с последующей положительной динамикой.

Результаты лечения.Через 3 месяца после выписки из стационара у большинства наблюдаемых пациентов нормализовались данные лабораторных исследований.Состояние коронарных сосудов при помощи доплерокоронарографии удалось проконтролировать у 2-х пациентов. У одного из больных через 1 и 3 месяца после выписки из стационара сохранялся тромбоцитоз до 490×10⁹/л и сформировались 2 микроаневризмы коронарных сосудов, что требует дальнейшего наблюдения и лечения. У второго пациента при проведении доплерокоронарографии патологических изменений выявлено не было.

Выводы

1. Выполненная нами работа дает право предположить, что возможными причинами неправильной и несвоевременной постановки диагноза болезни Кавасаки являются:

— «молодость» заболевания (впервые описана 50 лет назад);

— схожесть начала болезни Кавасаки со многими распространенными инфекционными заболеваниями;

— недостаточная осведомленность врачей о данном заболевании;

— нерационально выбранный диагностический комплекс на этапе дифференциальной диагностики;

— отсутствие официальной статистики в Республике Беларусь по данному заболеванию.

2. Учитывая данные лабораторных исследований, можно предположить, что в возникновении болезни Кавасаки сыграли роль следующие этиологические факторы: стрептококк, стафилококк, хламидии, иерсинии, кандиды, РС-вирусы, энтеровирусы, вирус парагриппа.

3. В план обследования пациентов при подозрении на болезнь Кавасаки необходимо включить: общий анализ крови (тромбоциты), общий анализ мочи, биохимический анализ (СРБ, общий белок, протеинограмма, АСЛ-О, ЛДГ, КФК, КК-МВ, АСТ, АЛТ), ЭКГ, УЗИ сердца, доплерокоронарография, УЗИ органов брюшной полости.

4. При наличии у пациента клинических и лабораторных критериев болезни Кавасаки уже на этапе дифференциальной диагностики целесообразно назначение ВВИГ в адекватной дозировке для предотвращения тяжелых осложнений заболевания, что не противоречит современным направлениям лечения, обсуждаемых в плане дифференциального диагноза болезней (ЮРА, сепсис).

5. Курсовая доза ВВИГ составляет 1–2 г/кг (вводится за 1–3–5 дней). Доза и длительность курса аспирина зависит от степени тромбоцитоза и наличия коронаритов и аневризм. При недостаточной эффективности ВВИГ-терапии возможно назначение ГКС. Все пациенты с болезнью Кавасаки нуждаются в диспансерном наблюдении с ежемесячным исследованием общего анализа крови (тромбоциты), проведении доплерокоронарографии 1 раз в 3 месяца у пациентов с выявленными изменениями в коронарных сосудах и 1 раз в полгода у пациентов без изменений на протяжении одного года.