Navch posibnik peidiatrii6 kurs

	Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ			171/417
Анатомія,	Анатомо-
фізіологія.	фізіологічні
Біохімія	особливості травної
	системи.
Пат.анатомія,	Особливості
пат.фізіологія	гормональної та
	неврологічної
	регуляції ШКТ
	механізм
	презентації
	клінічних ознак,
	інтерпретація
	результатів
	аналізів.
Пропедевтика	Анатомо-	Провести
дитячих хвороб	фiзiологiiчнi	пальпацію та
	особливостi,	перкусію травної
	методика	системи дитини,
	дослідження	визначити і
	травної системи у	інтерпретувати
	дітей.	отримані
		показники.
Фармакологія	Групи препаратів,	Призначити
	які використо-	необхідні
	вуються для	препарати з
	лікування	врахуванням
	захворювань	стану дитини,
	травної системи	його віку і ваги,
	(прокінетики,	особливостей
	антисекреторні	індивідуальних
	препарати,	реакцій.
	цитопротектори,	Вміти виписати
	ферментні	рецепти.
	препарати,
	репаранти) та при
	алергічних реакціях
	(антигістамінні,
	кортикостероїди,
	сорбенти).

3. МАТЕРІАЛИ ДО АУДИТОРНОЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

МАЛЬАБСОРБЦІЯ

Мальабсорбція - спадковий або набутий синдром порушеного всмоктування в тонкій кишці однієї або кількох поживних речовин з виникненням розладів обмінних процесів (білкового, вуглеводного, жирового, вітамінного, мінерального і водно-сольового обмінів). В основі мальабсорбції лежить генетично обумовлена або набута недостатність вироблення травних ферментів тонкої кишки та порушення перетравлювання харчових інгредієнтів (мальдигестія). При цьому можливе не тільки порушення синтезу одного чи кількох ферментів, але і зниження їх активності або зміна біохімічних реакцій, які впливають на ферментну активність.

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

172/417

Симптомокомплекс змін травлення і всмоктування за міжнародною класифікацією носить назву «мальасиміляція».

Синдром мальабсорбції може розвинутись унаслідок природжених ферментопатій:

-недостатність дисахаридаз: лактази, сахарази (інвертази), мальтази, ізомальтази тощо;

-недостатність пептидаз: глютенова ентеропатія;

-недостатність ентерокінази.

Набуті ферментопатії виникають у разі:

-захворювання кишок: хронічний ентерит, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт, дивертикуліт, дисбактеріоз;

-зниження панкреатичної секреції;

-резекції тонкої кишки;

-обструкції лімфатичних судин;

-захворювання інших органів травлення: панкреатит, гепатит, цироз печінки;

-захворювання ендокринної системи: діабет, гіпертироз;

-застосування антибіотиків, цитостатиків, опромінення.

З набутих ферментопатій найчастіше зустрічається аліментарна, коли порушення утворення й активності ферментів пов’язані з характером харчування. Дефіцит білку, вітамінів, мікроелементів у раціоні, незбалансоване харчування можуть призвести до стійких розладів процесу травлення.

Пригнічення активності і біосинтезу ферментів і білку можливе внаслідок токсичного впливу деяких природних компонентів їжі або домішок. У ряді харчових продуктів (бобові, злакові, рис, яйця тощо) знайдені термостабільні специфічні білкові інгібітори, які утворюють стійкі комплекси з протеїназами травного каналу, викликаючи пригнічення їх активності. Це порушує перетравлення і засвоєння білку їжі. Біосинтез деяких ферментів змінюється у разі недостатності коферментів водорозчинних вітамінів. Це може бути пов’язане з наявністю у харчових продуктах антивітамінів, які руйнують або заміщають вітаміни у структурі молекули ферменту, значно зменшуючи або повністю пригнічуючи специфічну дію вітамінів. Антагоністами нікотинової кислоти є низькомолекулярні сполуки - ніацитин і ніациноген, які виділені з кукурудзи, піридоксину - лінатин, що міститься у насінні льону. У м’ясі деяких риб тіаміназа каталізує гідролітичне розщеплення тіаміну, білок авідин сирих яєць утворює у травному каналі стійкий комплекс з біотином.

Забруднення харчових продуктів солями важких металів (ртуть, миш’як), пестицидами, мікотоксинами (афлатоксини, трихотеценові мікотоксини тощо), які реагують з сульфгідрильними групами білкових молекул, пригнічує біосинтез білку і ферментативну активність.

Типові кишкові прояви мальабсорбції:

-діарея,

-поліфекалія,

-стеаторея,

-креаторея,

-амілорея.

Виділяють декілька форм синдрому недостатності травлення:

-порушення переважно порожнинного травлення;

-порушення переважно пристінкового (мембранного) травлення;

-порушення переважно внутрішньоклітинного травлення,

-змішані форми.

Всі ці порушення супроводжуються спільними симптомами: пронос, метеоризм, інші диспепсичні розлади. Водночас, кожна з них має і свої патогенетичні особливості.

Первинна мальабсорбція виникає внаслідок спадкових змін будови слизової оболонки тонкої кишки і генетично зумовленої ферментопатії: дефіциту у слизовій оболонці специфічних ферментів. При цьому порушується всмоктування моносахаридів і амінокислот, наприклад триптофану, білку злаків (пшениці, ячменю, жита, вівса) - глютену, визначається несприймання дисахаридів.

Вторинна мальабсорбція виникає на фоні хронічного ентериту, хвороби Крона, Віпла, ексудативної ентеропатії, дивертикуліту, у разі резекції і пухлини тонкої кишки, захворювання підшлункової залози і гепатобіліарної системи, амілоїдозу, склеродермії, агаммаглобулінемії, абеталіпопротеї-

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

173/417

немії, лімфоми, серцевої недостатності, розладу мезентеріального кровообігу, тиротоксикозу, гіпопітуїтаризму, отруєння, крововтрати, авітамінозу, променевого ураженя.

Гострі і підгострі стани характеризуються порушеннями кишкового травлення харчових речовин, прискореним рухом по кишках харчового хімусу.

Хронічні стани характеризуються дистрофічними, атрофічними, склеротичними змінами слизової оболонки тонкої кишки. При цьому вкорочуються і сплощуються ворсини і крипти, у стінці кишки розростається фіброзна тканина, порушується крово- і лімфообіг. Зменшення загальної усмоктувальної поверхні і усмоктувальної здатності призводить до порушення процесів кишкового усмоктування, зміни пасивної проникності, порушень міжклітинних зв’язків. В організм у недостатній кількості поступають продукти гідролізу білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральні солі і вітаміни.

Локалізація ураження певною мірою зумовлює патологію всмоктування. Так за наявності ураження переважно проксимальних відділів тонкої кишки виникають порушення усмоктування вітамінів групи В, фолієвої кислоти, заліза, кальцію, моносахаридів, середніх відділів - амінокислот і жирних кислот, а дистальних відділів - вітаміну В12 і жовчних кислот.

Прикладом суміші, яка з ефектом може використовуватися у дітей з синдромом мальабсорбції, є Nutrilon Лікування алергій. Це повноцінна суха дитяча суміш, спеціально розроблена для вигодовування дітей з важковиліковною діареєю, порушенням усмоктування в кишках, а також дітей, які страждають на алергію до білків коров’ячого молока. Дитині з такими проблемами, яка не отримує з певних причин грудне молоко, стандартні і навіть дієтичні дитячі продукти можуть не підходити. В таких випадках призначення елементної суміші на основі коротколанцюгових пептидів і вільних амінокислот найбільш задовольняє потреби виснаженого організму в поживних речовинах.

ЦЕЛІАКІЯ

За сучасними даними, одним з найбільш поширених варіантів синдрому мальабсорбції є целіакія – хронічне імунозалежне, генетично детерміноване захворювання, яке характеризується стійким (довічним) несприйманням глютену (проламіну та глютеніну) і структурно подібних білків злаків з розвитком неспецифічного ураження тонких кишок, хронічного запалення, атрофії слизової оболонки тонких кишок і пов’язаного з цим синдрому мальабсорбції та повним відновленням слизової оболонки після виключення з харчування гліадину пшениці, вівса й аналогічних йому фракцій (жито – секалін, ячмінь – хордеїн).

Целіакія характеризується

-кишковими симптомами (діарея, абдомінальний біль, кольки), вітамінною та мінеральною недостатністю;

-поліфекалією, стеатореєю;

-порушенням кишкового усмоктування;

-гістологічними змінами слизової оболонки 12-палої й інших відділів тонкої кишки;

-втратою маси тіла;

-клініко-гістологічною ремісією на фоні безглютенової дієти;

-рецидивом клінічної і гістологічної картини після введення у раціон глютену.

Поширеність целіакії (за даними ESPGAN), у середньому, - 1 : 1000 дітей. У Великобританії її частота - 1 на 2000 мешканців, а на Заході Ірландії – 1 : 300. За даними В. Семен (Львів, 2001), у Львівській області нараховується 90 дітей, хворих на целіакію.

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації целіакії немає.

Форми: типова, атипова (малосимптомна), прихована (латентна). Періоди: активний (період клінічної маніфестації), ремісія.

Розвиток патологічного процесу у слизовій оболонці кишки у разі целіакії проходить декілька фаз.

-Преінфільтративна стадія – за нормальної структури слизової оболонки тонкої кишки збільшується титр локальних антигліадинових антитіл.

-Інфільтративна стадія –слизова оболонка нормальної структури, але інфільтрована лімфоцитами.

-Стадія гіперпластичних змін - гіпертрофія крипт слизової оболонки, інфільтрація її лімфоцитами.

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

174/417

-Деструктивні зміни - зникнення ворсин епітелію, гіпертрофія крипт, набряк власної пластинки.

-Атрофічна і гіпопластична стадія - гіпоплазія слизової оболонки з прогресивним втягненням всієї тонкої кишки. На цій стадії аглютенова дієта вже неефективна.

Клінічна картина целіакії

Розвиток клінічної картини целіакії виникає після введення до раціону дитини глютеновмісних продуктів. Оскільки процес ушкодження слизової оболонки може тривати довший час, тому перші симптоми хвороби виникають через 1-2 міс у разі типової форми (близько 30%) і через кілька місяців (іноді років) у разі атипової або латентної форми захворювання. Маніфестація целіакії можлива після інфекційного захворювання (кишкова інфекція, ГРВІ), яке є провокаційним фактором. Першими симптомами типової целіакії є емоційна лабільність, зниження апетиту, сповільнення темпу збільшення маси тіла.

Провідним клінічним синдромом у разі целіакії є шлунково-кишковий:

-втрата апетиту;

-нудота, блювання;

-резистентний до терапії пронос (випорожнення водянисті, світло-коричневі, сірі або жирні і пінисті з характерним неприємним запахом;

-можливі закрепи;

-поліфекалія та стеаторея;

-гепатомегалія;

-збільшення живота.

-Крім того для дітей з целіакією характерні:

-порушення обміну речовин, насамперед білкового, синдром ексудативної ентеропатії, гіпопротеїнемічні набряки;

-нутрітивна недостатність: зниження маси тіла або недостатнє збільшення, дистрофія, стоншення підшкірної жирової основи, різке зниження тургору тканин;

-порушення обміну кальцію: рахітоподібний синдром, остеопенія, остеопороз, патологічні переломи, зниження м’язового тонусу, біль у кістках, судомний синдром, дефекти зубної емалі, численний карієс;

-геморагічний синдром: збільшена кровоточивість, носові і маткові кровотечі;

-анемія залізо-, фолієво- і В12-дефіцитна;

-гіпо- й авітамінози: сухість шкіри, дистрофічні зміни і ламкість кісток, випадіння волосся, фолікулярний гіперкератоз, порушення вечірнього зору, хейліт, глоссит, парестезії з утратою чутливості;

-інші: недостатність надниркових залоз; поліурія, полідипсія; зміни поведінки (негативізм, агресивність, депресія, поганий сон, втрата навичок); стійкі болі головни; часті запаморочення; вітиліго; рецидивний афтозний стоматит, фурункульоз.

У разі підозри на целіакію необхідно провести лабораторні й інструментальні дослідження:

-загальний аналіз крові з ретикулоцитами;

-рівень сироваткового заліза, феритину, холестерину крові, загального білку і білкових фракцій, сироваткових імуноглобулінів;

-загальний аналіз сечі;

-копрограма, бактеріологічне дослідження калу;

-УЗД печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози;

-езофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією слизової оболонки з дистального відділу дванадцятипалої або порожньої кишок і гістологічне дослідження біоптату.

Діагноз целіакії можна підтвердити серологічними методами, визначивши антигліадинові антитіла (AGA IgG і AGA IgA) або антиендомізіальні антитіла (EMA IgA).

		Таблиця 1
Диференційний діагноз між муковісцидозом та целіакією
Критерії	Целіакія	Муковісцидоз
Вік	переважно маленькі діти	від народження
Апетит	понижений	задовільний
Непереносимість сполук	глютен	жири, крохмаль

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ			175/417
Зріст	нормальний або незначна		відставання
	затримка
Живіт	великий		великий
Анемія	часто		не визначається
Гідролабільність	виражена		не визначається
Блювота	спочатку часта, нападами		рідко
	Великий об’єм, рідкі, стеаторея,		рідко великий об’єм,
Випорожнення			кашкоподібні, стеаторея,
	нападами
			зловонні
Ферменти	зменшення кількості амілази		зменшення кількості амілази,
			ліпази, трипсину
Вміст NаСІ в потовому секреті	в нормі		підвищена концентрація
Рентгенологічне дослідження	в нормі рідинно-повітряні рівні		часті бронхоектази рідинно-
ОГК та черевної порожнини			повітряні рівні

Основним у лікуванні целіакії є строге дотримування безглютенової дієти.

Харчова алергія

Термін “харчова алергія” можна використовувати, коли доведено імунологічні механізми реакції. Харчова алергія може бути IgE-залежною або IgE-незалежною.

Термін «харчова непереносимість», використовується для опису імунонезалежних побічних реакцій на нетоксичну їжу, які можуть бути ферментними, фармакологічними або неуточненими.

Рис. 12. Класифікація побічних реакцій на їжу (адаптовано з рекомендацій Європейської академії алергології та клінічної імунології, 2006).

Справжня харчова алергія пов’язана з імунологічними механізмами.

Псевдоалерія – пов’язана з властивостями деяких харчових барвників, фармакологічних та інших речовин впливати на вивільнення гістаміну з тучних клітин. Однак, вивільнюється він неспецифічним шляхом – без участі антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів.

Причини розвитку харчової алергії

Практично будь-який харчовий продукт може бути потенційним алергеном та стати причиною харчової алергії. Більші алергізуючі властивості мають продукти білкового походження.

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

176/417

У дітей першого року життя дуже часто алергенами є різні білки коров’ячого молока, які містяться

указеїні і молочній сироватці (альбумін, α-лактальбумін, β-лактоглобулін, лактоферин та імуноглобуліни). Антигенні властивості мають глікопротеїди, молекулярна маса яких становить від 18000 до 40000 Да. Найбільші антигенні властивості має β-лактоглобулін молочної сироватки, концентрація якого у коров’ячому молоці становить близько 3-5 г/л. За даними Е.С. Кісельової, А.А. Чебуркіна, якщо мати-годувальниця споживає молочні продукти, то у грудному молоці, може бути наявним β-лактоглобулін. Тому, незважаючи на те, що грудне молоко містить IgA-антитіла, які здатні інактивувати β-лактальбумін, алергія на коров’яче молоко може виникнути у дітей, які є на грудному вигодовуванні. Частіше прояви алергії на коров’яче молоко виникають після введення

ухарчування немовлят сумішей для штучного вигодовування. У подальшому харчові продукти можуть мати алергізуючий потенціал різного ступеня (табл. 28).

Патогенез

Харчова алергія пов’язана зі складними процесами у травній системі і має мультифакторний характер. Якщо шлунково-кишковий тракт і гепатобіліарна система функціонують нормально, то сенсибілізації до харчових продуктів, які надходять ентеральним шляхом, не розвивається. В нормі місцева імунна система пригнічує імунну відповідь за допомогою трьох унікальних феноменів:

оральної толарентності, контрольованого хронічного запалення та місцевої секреції IgА. Порушення цих механізмів веде до маніфестації симптомів харчової алергії.

Таблиця 28

Систематизація харчових продуктів за ступенем алергізуючої активності (узагальнені дані)

Високий алергізуючий	Середній алергізуючий	Низький алергізуючий
потенціал	потенціал	потенціал
Коров’яче молоко	Свинина	Конина, баранина
Риба	Індичатина, крільчатина	Кабачки, патісони
Курячі яйця	Порічка, клюква	Капуста
Арахіс, горіхи, мед	Персики, абрикоси	Огірки
Гриби, куряче м’ясо	Картопля	Яблука та груші зелені
Морква	Гречка	Біла смородина
Цитрусові	Овес, рис, кукурудза	Біла черешня
Полуниця, суниця, малина,	Горох, фасоля, боби, соя	Чорниця
ананаси	Банани	Слива
Чорна смородина	Болгарський перець	Гарбуз
Диня, виноград, гранат	Журавлина, брусниця	Мигдаль
Какао, шоколад, кава	Шипшина	Кріп
Томати, буряк		Агрус
Гірчиця
Пшениця, жито

Близько 2% їжі в нормі, не дивлячись на дію шлункового соку та ферментів, адсорбуються в кишечнику в формі, яка може викликати реакції харчової алергії. Проте, у більшості людей є оральна толерантність – стан активної імунологічної ареактивності до антигену, з яким організм раніше контактував ентеральним шляхом, і саме завдяки цьому харчова алергія ніколи не розвивається.

Оральна толерантність, за данними літератури, може залежати від здатності поверхневих епітеліальних клітин кишечника передавати інформацію про алергени лімфатичним клітинам слизової оболонки. Низькі дози інтестинальних антигенів переважно підсилюють продукцію регулювальних Т-клітин у межах лімфатичної тканини кишечника. У свою чергу, ці регулювальні Т-лімфоцити секретують супресивні цитокіни, які знижують прозапальну активність. Клітинний склад такої взаємодії і визначає, чи розвинеться розгорнута імунна відповідь чи навпаки, імунологічна толерантність. Процес розпізнавання антигену Т-клітинами можливий, тільки якщо білок презентується в комплексі з молекулами головного комплексу гістосумісності на мембрані дендритної клітини. Більшість білків їжі, які всмоктуються в голодній кишці, презентуються Т- і В- лімфоцитам в комплексі з молекулами головного комплексу гістосумісності ІІ класу без участі дендритних клітин. Таким чином, повноцінна імунна відповідь на білок харчових продуктів не

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

177/417

розвивається, а формується імунологічна толерантність, спричинена CD8 - лімфоцитами. Однак, якщо білок в мало зміненому вигляді досягне термінальних відділів клубової кишки, буде захоплений М-клітинами і презентуватиметься дендритними клітинами в комплексі з молекулою ІІ класу головного комплексу гістосумісності, це призведе до розвитку повної імунної відповіді з клінічною картиною харчової алергії. При цьому Т- і В-лімфоцити активуються в Пейєрових бляшках і потрапляють через лімфоїдні фолікули і лімфатичну систему у загальний кровообіг. Активовані Т- і В-лімфоцити далі мігрують до органів-мішенів, до яких відносять шлунковокишковий тракт, шкіру, дихальну і центральну нервову системи. Залежно від особливостей імунної реактивності дитини та природи алергену імунна реакція може розвиватись за Th2 IgEопосередкованим шляхом або за Th1– (не-IgE) опосередкованим шлях.

Існує також взаємозв’язок між дисбіотичними порушеннями кишечника і розвитком харчової алергії. Сенсибілізуючий вплив на організм притаманний не лише патогенним мікроорганізмам, а і сапрофітам у разі зміни реактивності організму, зниження захисних сил, спадкової схильності. Антигени деяких мікроорганізмів і кишкових паразитів виявляють ад’ювантну дію на IgE-залежні імунні реакції, зокрема, спричинені харчовими антигенами. Мікробні токсини сприяють гіперпродукції IgE та підсилюють готовність організму дитини до гіперергічної реакції на антигенне навантаження.

Хронічні захворювання травного каналу та порушення нормального мікробіоценозу кишечника також є важливими чинниками, що сприяють сенсибілізації та реалізації алергічного запалення шкіри і слизових оболонок. Дефіцит секреторного IgA, який часто супроводжує дисбіоз кишечника, сприяє проникненню через слизові оболонки дихальних шляхів або травного каналу алергенів і розвитку алергічних реакцій, як атопічного, так і інших типів.

Провідними чинниками розвитку важких форм алергодерматозів є спадкова схильність до алергії, високий рівень загального IgE у крові, внутрішньоутробна сенсибілізація до різних алергенів, захворювання матері, медикаментозна терапія під час вагітності і надмірне споживання високоалергенних продуктів.

На рис. 13 схематично показано розвиток сенсибілізації внаслідок первинного контакту з білкомалергеном, а на рис. 14 – розвиток алергічної реакції після повторного контакту з алергеном.

Рис. 13. Первинна дія білку-алергену

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

178/417

Рис. 14. Наслідки повторного контакту з алергеном Клінічні ознаки харчової алергії

Клінічні ознаки харчової алергії можуть бути дуже різноманітними як за симптомами, так і за їх важкістю (табл. 29). Резистентність гастроінтестинального бар’єру до антигенної експозиції підвищується з віком, тому важкі анафілактичні реакції на харчові продукти більш типові для раннього дитинства.

			Таблиця 29
		Клінічні ознаки харчової алергії
	Клінічні ознаки	Вірогідні	Можливі
	Системні	Анафілактичний шок, гостра	Синдром раптової смерті
		кропивянка	немовлят
	Шкірні	Атопічний дерматит	Дерматит герпетиформний
		Кропивянка
		Набряк Квінке
		Строфулюс
	Респіраторні	Риніт	Синусит
		Риноконьюнктивіт	Поліпи носа
		Хронічний кашель
		Бронхіальна астма
		Альвеоліт
	Шлунково-кишкові	Афтозні виразки	Гастрит
		Географічний язик	Виразки шлунка та
		Синдром оральної алергії	дванадцятипалої кишки
		Ентероколіт	Дискінезія кишківника
		Проктит чи проктоколіт	Синдром подразених кишок
		Целіакія
		Еозинофільний езофагіт
		Еозинофільний гастроентерит
		Гастроезофагеальний рефлюкс	Підвищена збудливість
	Нервова система	Мігрень
			Поведінкові реакції
	Сечовивідні шляхи		Енурез
			Нефротичний синдром
	Серцева-судинна	Серцева аритмія
	система		Артрити
	Суглоби
			Біль в суглобах
У клінічній картині слід		диференціювати істинну харчову алергію та псевдоалергічні реакції (табл.

30). Як відомо, у механізмі розвитку псевдоалергічних реакцій беруть участь ті ж медіатори, що й у

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

179/417

разі істинної харчової алергії (наприклад, гістамін, лейкотрієни, простагландини та інші цитокіни), але вивільнюються вони з клітин-мішеней неспецифічним шляхом, тобто без участі антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів. Саме цим пояснюється подібність клінічних проявів харчової алергії та псевдоалергічних реакцій.

Типові симптоми несприймання коров’ячого молока у дітей першого року життя:

-зригування, нестійкі випорожнення з невеликою кількістю слизу, стеаторея;

-блювання, здуття живота, кольки;

-пітниця, стійкі попрілості навіть у разі доброго догляду;

-себорейні лусочки на волосистій частині голови, злущування епітелію на язиці;

-“молочний струп” на щоках і гнейс на голові;

-поліморфні шкірні висипання (везикули, папули, макули, строфулюс);

-повторні риніт, кон’юнктивіт, фарингіт, бронхіт.

Діагностика харчової алергії

Діагностика харчової алергії передбачає використання комплексу клінічних і лабораторних методів дослідження:

1)збір скарг та анамнезу;

2)ретельний огляд та оцінка клінічних симтомів;

3)ведення харчового щоденника;

4)загальний аналіз крові - еозинофілія в периферичній крові, може бути непрямим показником IgE-залежної алергії;

5)біохімічний аналіз крові;

6)кал на виявлення гельмінтів і найпростіших, копрологію, дисбіоз;

7)визначення рівня загального ІgЕ та специфічних ІgЕ на певні харчові алергени в сироватці крові. Специфічні IgE-антитіла у сироватці крові до харчових АГ виявляють за допомогою методів радіоалергосорбентного тестування (РАСТ) або імуноферментного аналізу (ІФА);

8)шкірні алергопроби (для визначення АГ, який спричинює харчову алергію), використовують аплікаційні, скарифікаційні внутрішньошкірні (прик-тести) методики. Шкірні алергопроби ґрунтуються на виявленні специфічної сенсибілізації організму шляхом введення АГ у шкіру й оцінюванні характеру запальної реакції, що розвивається;

9)елімінаційно-провокаційна проба;

10)за потреби – УЗД внутрішніх органів, езофагофіброгастродуоденоскопія з біопсією тощо;

11)додаткові методи: реакції бласттрансформації В-лімфоцитів; провокаційні проби з ендоскопічною реєстрацією їх результатів, визначення рівня цитокінів, зокрема IЛ-4, γ-інтерферону (γ-ІФН), визначення рівня тріпази та еозинофільного катіонного білку.

		Таблиця 30
Відмінності істинних і псевдоалергічних реакцій
Ознака	Істинні алергічні реакції	Псевдоалергічні реакції
Атопічні захворювання у сім’ї	Часто	Рідко
Атопічні захворювання у	Часто	Рідко
хворого
Кількість алергенів, які	Мінімальна	Достатньо велика
провокують появу реакції
Залежність між дозою алергену	Немає	Є
та силою реакції
Шкірні тести зі специфічними	Зазвичай позитивні	Негативні
алергенами
Рівень загального IgE у крові	Підвищений	Нормальний
Специфічний IgE	Наявний	Відсутній
Супутні захворювання: початок	На фоні алергодерматозів	До розвитку шкірних
		уражень
	Розвивається паралельно до	Випереджає маніфестацію
Симптоми загострення		патології псевдоалергічного
	основного захворювання
		ґенезу

	Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ			180/417
Перебіг захворювання		Стійкі рецидиви з короткими	Явніні загострення є вкрай
		та неповними ремісіями	рідкими, тривалі ремісії

Профілактика харчової алергії

Відомо, що хворобі легше запобігти, ніж лікувати її. У зв’язку з цим виділяють три рівні медичних профілактичних заходів у разі підвищеного ризику алергії.

Перший рівень (до народження дитини):

-генетичне консультування, впровадження нових методів пренатальної діагностики патології плода;

-преконцепційна профілактика, планування сім’ї;

-моніторинг перебігу вагітності, харчування, фізичного і психічного стану вагітної жінки;

-контроль забезпечення оптимальності внутрішньоутробного середовища розвитку дитини;

-моніторинг факторів ризику під час пологів, первинної адаптації новонароджених, орієнтація на грудне вигодовування, скринінг природженої патології.

Другий рівень (після народження дитини):

-діагностика факторів ризику (в першу чергу, генетичних) і середовища розвитку;

-моніторинг харчування матері-годувальниці;

-активна, але коректна імунізація;

-комплексна діагностика і стимуляція розвитку;

-регулярний моніторинг харчування, розвитку і здоров’я дитини, визначення ранніх симптомів захворювань і патологічних станів з відповідною корекцією;

-сертифікація продуктів вигодовування дітей.

Третій рівень:

-діагностика факторів ризику загострень хронічних захворювань і їх рання профілактика;

-широке впровадження реабілітаційних програм і стаціонарозамісних технологій.

У всіх дітей з груп ризику первинна профілактика алергії здійснюється завдяки:

-грудному вигодовуванню в перші 6 міс життя і довше;

-виключенню куріння матері під час вагітності і після пологів;

-виключення сумішей на основі коров’ячого молока (використовувати гідролізати, гіпоалергенні суміші) та інших високоалергенних харчових продуктів.

Профілактика харчової алергії, як першої маніфестації атопії у дитини, обговорюється багатьма авторами протягом останніх років, проте багато питань залишаються дискусійними і надзвичайно цікавими. Суперечливими є такі питання, як мета профілактичних заходів, їх тривалість і форми, критерії оцінки ефективності тощо.

Профілактика харчової алергії і алергічних захворювань складається з первинної і вторинної профілактики.

Первинна профілактика має на меті охорону здоров’я дитини, в тому числі і у внутрішньоутробному періоді, зменшуючи можливість зустрічі дитини з потенційними алергенами. Ці заходи профілактики можуть стосуватися як цілої популяції дітей, так і окремих груп ризику. Найчастіше об’єктом такої профілактики є вагітні, матері-годувальниці, новонароджені і діти перших місяців життя. В першу чергу це стосується навчання матерів нормально харчуватися, реклами здорового способу життя, навчання основ раціонального догляду за дитиною, раціонального харчування в родинах з наявною атопією, методів валеології усієї родини. Крім того, така профілактика стосується раннього обмеження контактів дитини з домашніми, промисловими, інфекційними та іншими агентами й алергенами.

Вторинна профілактика харчової алергії має на меті запобігти розвитку клінічних проявів алергії у дітей, які вже мають алергічне захворювання або інші прояви алергії. Така профілактика може застосовуватися вже з періоду новонародженості і запобігає прогресуванню захворювань, появі і розвитку полівалентної харчової алергії, інших проявів типового „маршу алергії”.

Оцінка ефективності профілактичних заходів щодо харчової алергії й інших алергічних захворювань є достатньо важкою через недостатню кількість репрезентативних і достовірних клінічних досліджень, які б були проведені згідно з принципами доказової медицини. Труднощі оцінки пов’язані з методологією таких досліджень. Зрозуміло, що для оцінки таких програм і