Navch posibnik peidiatrii6 kurs

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

161/417

•фізіотерапія: парафінові і озокеритові аплікації, індуктотермія. При перевазі в клінічній картині СПК больового синдрому:

•препарати з групи міотропних спазмолітиків: дицетел (пінаверіум бромід) по 50-100 мг З рази в

день під час їжі або дюспаталін (мебеверин) по 200 мг 2 рази	в день за 20 хвилин до
їжі, призначені на 3-4 тижні, спазмомен по 40 мг або бускопан по 10 мг	рази в день; холінолітики:

ріабал 1-2 краплі на 10 кг маси на добу, бускопан 10 мг 3-5 разів на добу.

Фізіотерапевтичні процедури рекомендуються при сильних спастичних болях. У цьому випадку доцільно призначати зігріваючі компреси на живіт, теплові фізіопроцедури, електрофорез із сірчанокислою магнезією.

Показання для призначення антибіотиків: наявність гнійних інфекційних осередків поза-кишкової локалізації, токсикозу, діарейного синдрому. Антибактеріальна терапія проводиться на фоні раннього (3 день) призначення пробіотиків у капсулованій формі: біфіформ, лінекс, бактисубтил. Препарати вибору: ерцефурил або ніфуроксазид: до 6-ти місяців - 2-3 мірні ложки, старше 6 місяців - 3 мірні ложки кожні 6 годин; фуразолідон - 10 мг/кг на добу, кла-ритроміцин - 30-50 мг/кг на добу. Тривалість антибактеріальної терапії - 5-7 днів.

Санаторно-курортне лікування: Трускавець, Миргород, Моршин, Березовські мінеральні води. При СПК, який супроводжується запором, призначають високомінералізовані води: Єсентуки-17, Нарзан, Слов'янська. При СПК, який супроводжується поносом, рекомендують води з низькою мінералізацією: Єсентуки-4, Миргородська, Березовська. Кількість води на один прийом не більше 150 мл, тривалість курсу лікування 3—4 тижні.

МАЛЬАБСОРБЦІЯ

Мальабсорбція - спадковий або набутий синдром порушеного всмоктування в тонкій кишці однієї або кількох поживних речовин з виникненням розладів обмінних процесів (білкового, вуглеводного, жирового, вітамінного, мінерального і водно-сольового обмінів). В основі мальабсорбції лежить генетично обумовлена або набута недостатність вироблення травних ферментів тонкої кишки та порушення перетравлювання харчових інгредієнтів (мальдигестія). При цьому можливе не тільки порушення синтезу одного чи кількох ферментів, але і зниження їх активності або зміна біохімічних реакцій, які впливають на ферментну активність. Симптомокомплекс змін травлення і всмоктування за міжнародною класифікацією носить назву «мальасиміляція».

Синдром мальабсорбції може розвинутись унаслідок природжених ферментопатій:

-недостатність дисахаридаз: лактази, сахарази (інвертази), мальтази, ізомальтази тощо;

-недостатність пептидаз: глютенова ентеропатія;

-недостатність ентерокінази.

Набуті ферментопатії виникають у разі:

-захворювання кишок: хронічний ентерит, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт, дивертикуліт, дисбактеріоз;

-зниження панкреатичної секреції;

-резекції тонкої кишки;

-обструкції лімфатичних судин;

-захворювання інших органів травлення: панкреатит, гепатит, цироз печінки;

-захворювання ендокринної системи: діабет, гіпертироз;

-застосування антибіотиків, цитостатиків, опромінення.

З набутих ферментопатій найчастіше зустрічається аліментарна, коли порушення утворення й активності ферментів пов’язані з характером харчування. Дефіцит білку, вітамінів, мікроелементів у раціоні, незбалансоване харчування можуть призвести до стійких розладів процесу травлення.

Пригнічення активності і біосинтезу ферментів і білку можливе внаслідок токсичного впливу деяких природних компонентів їжі або домішок. У ряді харчових продуктів (бобові, злакові, рис, яйця тощо) знайдені термостабільні специфічні білкові інгібітори, які утворюють стійкі комплекси з протеїназами травного каналу, викликаючи пригнічення їх активності. Це порушує перетравлення

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

162/417

і засвоєння білку їжі. Біосинтез деяких ферментів змінюється у разі недостатності коферментів водорозчинних вітамінів. Це може бути пов’язане з наявністю у харчових продуктах антивітамінів, які руйнують або заміщають вітаміни у структурі молекули ферменту, значно зменшуючи або повністю пригнічуючи специфічну дію вітамінів. Антагоністами нікотинової кислоти є низькомолекулярні сполуки - ніацитин і ніациноген, які виділені з кукурудзи, піридоксину - лінатин, що міститься у насінні льону. У м’ясі деяких риб тіаміназа каталізує гідролітичне розщеплення тіаміну, білок авідин сирих яєць утворює у травному каналі стійкий комплекс з біотином.

Забруднення харчових продуктів солями важких металів (ртуть, миш’як), пестицидами, мікотоксинами (афлатоксини, трихотеценові мікотоксини тощо), які реагують з сульфгідрильними групами білкових молекул, пригнічує біосинтез білку і ферментативну активність.

Типові кишкові прояви мальабсорбції:

-діарея,

-поліфекалія,

-стеаторея,

-креаторея,

-амілорея.

Виділяють декілька форм синдрому недостатності травлення:

-порушення переважно порожнинного травлення;

-порушення переважно пристінкового (мембранного) травлення;

-порушення переважно внутрішньоклітинного травлення,

-змішані форми.

Всі ці порушення супроводжуються спільними симптомами: пронос, метеоризм, інші диспепсичні розлади. Водночас, кожна з них має і свої патогенетичні особливості.

Первинна мальабсорбція виникає внаслідок спадкових змін будови слизової оболонки тонкої кишки і генетично зумовленої ферментопатії: дефіциту у слизовій оболонці специфічних ферментів. При цьому порушується всмоктування моносахаридів і амінокислот, наприклад триптофану, білку злаків (пшениці, ячменю, жита, вівса) - глютену, визначається несприймання дисахаридів.

Вторинна мальабсорбція виникає на фоні хронічного ентериту, хвороби Крона, Віпла, ексудативної ентеропатії, дивертикуліту, у разі резекції і пухлини тонкої кишки, захворювання підшлункової залози і гепатобіліарної системи, амілоїдозу, склеродермії, агаммаглобулінемії, абеталіпопротеїнемії, лімфоми, серцевої недостатності, розладу мезентеріального кровообігу, тиротоксикозу, гіпопітуїтаризму, отруєння, крововтрати, авітамінозу, променевого ураженя.

Гострі і підгострі стани характеризуються порушеннями кишкового травлення харчових речовин, прискореним рухом по кишках харчового хімусу.

Хронічні стани характеризуються дистрофічними, атрофічними, склеротичними змінами слизової оболонки тонкої кишки. При цьому вкорочуються і сплощуються ворсини і крипти, у стінці кишки розростається фіброзна тканина, порушується крово- і лімфообіг. Зменшення загальної усмоктувальної поверхні і усмоктувальної здатності призводить до порушення процесів кишкового усмоктування, зміни пасивної проникності, порушень міжклітинних зв’язків. В організм у недостатній кількості поступають продукти гідролізу білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральні солі і вітаміни.

Локалізація ураження певною мірою зумовлює патологію всмоктування. Так за наявності ураження переважно проксимальних відділів тонкої кишки виникають порушення усмоктування вітамінів групи В, фолієвої кислоти, заліза, кальцію, моносахаридів, середніх відділів - амінокислот і жирних кислот, а дистальних відділів - вітаміну В12 і жовчних кислот.

Прикладом суміші, яка з ефектом може використовуватися у дітей з синдромом мальабсорбції, є Nutrilon Лікування алергій. Це повноцінна суха дитяча суміш, спеціально розроблена для вигодовування дітей з важковиліковною діареєю, порушенням усмоктування в кишках, а також дітей, які страждають на алергію до білків коров’ячого молока. Дитині з такими проблемами, яка не отримує з певних причин грудне молоко, стандартні і навіть дієтичні дитячі продукти можуть не підходити. В таких випадках призначення елементної суміші на основі коротколанцюгових

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

163/417

пептидів і вільних амінокислот найбільш задовольняє потреби виснаженого організму в поживних речовинах.

ЦЕЛІАКІЯ

За сучасними даними, одним з найбільш поширених варіантів синдрому мальабсорбції є целіакія – хронічне імунозалежне, генетично детерміноване захворювання, яке характеризується стійким (довічним) несприйманням глютену (проламіну та глютеніну) і структурно подібних білків злаків з розвитком неспецифічного ураження тонких кишок, хронічного запалення, атрофії слизової оболонки тонких кишок і пов’язаного з цим синдрому мальабсорбції та повним відновленням слизової оболонки після виключення з харчування гліадину пшениці, вівса й аналогічних йому фракцій (жито – секалін, ячмінь – хордеїн).

Целіакія характеризується

-кишковими симптомами (діарея, абдомінальний біль, кольки), вітамінною та мінеральною недостатністю;

-поліфекалією, стеатореєю;

-порушенням кишкового усмоктування;

-гістологічними змінами слизової оболонки 12-палої й інших відділів тонкої кишки;

-втратою маси тіла;

-клініко-гістологічною ремісією на фоні безглютенової дієти;

-рецидивом клінічної і гістологічної картини після введення у раціон глютену.

Поширеність целіакії (за даними ESPGAN), у середньому, - 1 : 1000 дітей. У Великобританії її частота - 1 на 2000 мешканців, а на Заході Ірландії – 1 : 300. За даними В. Семен (Львів, 2001), у Львівській області нараховується 90 дітей, хворих на целіакію.

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації целіакії немає.

Форми: типова, атипова (малосимптомна), прихована (латентна). Періоди: активний (період клінічної маніфестації), ремісія.

Розвиток патологічного процесу у слизовій оболонці кишки у разі целіакії проходить декілька фаз.

-Преінфільтративна стадія – за нормальної структури слизової оболонки тонкої кишки збільшується титр локальних антигліадинових антитіл.

-Інфільтративна стадія –слизова оболонка нормальної структури, але інфільтрована лімфоцитами.

-Стадія гіперпластичних змін - гіпертрофія крипт слизової оболонки, інфільтрація її лімфоцитами.

-Деструктивні зміни - зникнення ворсин епітелію, гіпертрофія крипт, набряк власної пластинки.

-Атрофічна і гіпопластична стадія - гіпоплазія слизової оболонки з прогресивним втягненням всієї тонкої кишки. На цій стадії аглютенова дієта вже неефективна.

Клінічна картина целіакії

Розвиток клінічної картини целіакії виникає після введення до раціону дитини глютеновмісних продуктів. Оскільки процес ушкодження слизової оболонки може тривати довший час, тому перші симптоми хвороби виникають через 1-2 міс у разі типової форми (близько 30%) і через кілька місяців (іноді років) у разі атипової або латентної форми захворювання. Маніфестація целіакії можлива після інфекційного захворювання (кишкова інфекція, ГРВІ), яке є провокаційним фактором. Першими симптомами типової целіакії є емоційна лабільність, зниження апетиту, сповільнення темпу збільшення маси тіла.

Провідним клінічним синдромом у разі целіакії є шлунково-кишковий:

-втрата апетиту;

-нудота, блювання;

-резистентний до терапії пронос (випорожнення водянисті, світло-коричневі, сірі або жирні і пінисті з характерним неприємним запахом;

-можливі закрепи;

-поліфекалія та стеаторея;

-гепатомегалія;

-збільшення живота.

-Крім того для дітей з целіакією характерні:

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

164/417

-порушення обміну речовин, насамперед білкового, синдром ексудативної ентеропатії, гіпопротеїнемічні набряки;

-нутрітивна недостатність: зниження маси тіла або недостатнє збільшення, дистрофія, стоншення підшкірної жирової основи, різке зниження тургору тканин;

-порушення обміну кальцію: рахітоподібний синдром, остеопенія, остеопороз, патологічні переломи, зниження м’язового тонусу, біль у кістках, судомний синдром, дефекти зубної емалі, численний карієс;

-геморагічний синдром: збільшена кровоточивість, носові і маткові кровотечі;

-анемія залізо-, фолієво- і В12-дефіцитна;

-гіпо- й авітамінози: сухість шкіри, дистрофічні зміни і ламкість кісток, випадіння волосся, фолікулярний гіперкератоз, порушення вечірнього зору, хейліт, глоссит, парестезії з утратою чутливості;

-інші: недостатність надниркових залоз; поліурія, полідипсія; зміни поведінки (негативізм, агресивність, депресія, поганий сон, втрата навичок); стійкі болі головни; часті запаморочення; вітиліго; рецидивний афтозний стоматит, фурункульоз.

У разі підозри на целіакію необхідно провести лабораторні й інструментальні дослідження:

-загальний аналіз крові з ретикулоцитами;

-рівень сироваткового заліза, феритину, холестерину крові, загального білку і білкових фракцій, сироваткових імуноглобулінів;

-загальний аналіз сечі;

-копрограма, бактеріологічне дослідження калу;

-УЗД печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози;

-езофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією слизової оболонки з дистального відділу дванадцятипалої або порожньої кишок і гістологічне дослідження біоптату.

Діагноз целіакії можна підтвердити серологічними методами, визначивши антигліадинові антитіла (AGA IgG і AGA IgA) або антиендомізіальні антитіла (EMA IgA).

			Таблиця 1
	Диференційний діагноз між муковісцидозом та целіакією
	Критерії	Целіакія	Муковісцидоз
	Вік	переважно маленькі діти	від народження
	Апетит	понижений	задовільний
	Непереносимість сполук	глютен	жири, крохмаль
	Зріст	нормальний або незначна	відставання
		затримка
	Живіт	великий	великий
	Анемія	часто	не визначається
	Гідролабільність	виражена	не визначається
	Блювота	спочатку часта, нападами	рідко
		Великий об’єм, рідкі, стеаторея,	рідко великий об’єм,
	Випорожнення		кашкоподібні, стеаторея,
		нападами
			зловонні
	Ферменти	зменшення кількості амілази	зменшення кількості амілази,
			ліпази, трипсину
	Вміст NаСІ в потовому секреті	в нормі	підвищена концентрація
	Рентгенологічне дослідження	в нормі рідинно-повітряні рівні	часті бронхоектази рідинно-
	ОГК та черевної порожнини		повітряні рівні

Основним у лікуванні целіакії є строге дотримування безглютенової дієти.

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

165/417

ХВОРОБА КРОНА

ХВОРОБА КРОНА (ХК) - хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується запаленням трансмуральним різних відділів шлунково-кишкового тракту.

Етіологія і патогенез.

Етіологія ХК в даний час не встановлена. Серед основних патогенетичних механізмів, що реалізують хвороба, розглядаються наступні:

-Генетичні чинники - не виключена роль генетичної схильності, що базується на даних про ризик розвитку хвороби в першому поколінні родичів, величина якого становить близько 10%;

-Бактеріальні фактори - розглядається роль мікобактерії паратуберкульозу, мікоплазми, лістерії;

-Імунні фактори. Зазначені у хворих БК зміни як гуморального, так і клітинно-опосередкованого імунітету лягли в основу гіпотези про значення імунних розладів у формуванні запального процесу в шлунково-кишковому тракті.

Патоморфологія. При хворобі Крона може уражатися будь-який відділ шлунково-кишкового тракту, але найчастіше запалення локалізується в термінальному відділі клубової кишки, що і визначило найбільш поширений синонім хвороби - термінальний ілеїт. Встановлено, що в 45% уражається ілеоцекального область, в 30% - проксимальний відділ товстої кишки, у 25% - товста кишка, в 5% - інші відділи травного каналу (ротова порожнина, стравохід, шлунок, 12-палої кишки). Серозна оболонка кишки нерівномірно повнокровна, в ділянках ураження локалізуються глибокі вузькі виразки з рівними краями, орієнтовані вздовж і поперек осі кишки. Збережені між ними ділянки набряку слизової оболонки надають поверхні кишки вид «бруківці». Дуже характерно наявність декількох ділянок ураження, розділених зміненою слизовою оболонкою, звуження просвіту кишки і потовщення її стінки. Брижа кишки набрякла, мезентеріальні вузли щільні, збільшені.

Запальний процес, як правило, починається в підслизовому шарі і надалі поширюється на всі шари кишкової стінки. При гістологічному дослідженні біоптатів кишечника визначаються лімфоцитарна трансмуральним інфільтрація, вогнищева лімфоїдна гіперплазія, фіброзірованіе всіх шарів стінки, епітеліальні гранульоми (30-60%) в підслизовому шарі, зрідка абсцеси крипт.

Клініка. Клініка хвороби Крона характеризується як загальними, так і «місцевими» кишковими симптомами. До загальних симптомів відносять загальну слабкість, швидку стомлюваність, субфебрильна температура, відставання у фізичному розвитку, анемію.

Кишкові прояви характеризуються больовим абдомінальним синдромом, порушенням частоти і характеру стільця, метеоризмом. Найбільш типовими клінічними симптомами хвороби Крона є переймоподібні болі в животі, що виникають після їжі та перед актом дефекації з локалізацією в здухвинній ділянці живота, кашкоподібний стілець.

Домішка крові в стільці найчастіше відзначається при залученні в процес низхідній і сигмовидної кишок. Даний симптом на відміну від виразкового коліту не є постійною ознакою хвороби і повинен враховуватися при диференціальної діагностики захворювань кишечника.

У дітей рідше ніж у дорослих спостерігаються періанальні ураження (набряк складок навколо сфінктера, його тріщини і виразки, свищі, які проникають у черевну порожнину, піхву, параректальної абсцеси), а також позакишкові прояви - артралгії, артрити, вузлувата еритема, гангренозна піодермія, кон'юнктивіт, увеїт, реактивний гепатит та ін.

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз хвороби Крона базується на аналізі анамнестичних даних (наявність хвороб кишечника у родичів дитини), скарг (больовий абдомінальний синдром, субфебрильна температура, зміни частоти і характеру стільця, зниження апетиту, маси тіла, слабкість, стомлюваність), об'єктивного дослідження (блідість шкірних покривів, зниження тургору шкіри, обкладений язик, наявність афт на слизовій оболонці ясен і щік при ураженні ротової порожнини, розлита болючість при пальпації органів черевної порожнини з переважною локалізацією в клубових областях, збільшення розмірів печінки), а також результатів рентгенологічного, ендоскопічного, морфологічного і лабораторного обстеження .

Диференціальна діагностика проводиться з виразковим колітом, з інфекційними захворюваннями, викликаними сальмонелами, мікобактеріями, амебами, Campylobacter jeuni / coli, Yersenia

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

166/417

enterocolitica, лімфогранулематозом кишечника, псевдомембранозним колітом, медикаментозно індукованим колітом, пухлинами кишечника

Лікування хвороби Крона.

В даний час розроблені стандарти лікування ХК на основі міжнародних консенсусів, в основі яких закладені принципи доказової медицини.

Метою базисної та симптоматичної терапії є блокування основних ланок запальної реакції, нормалізація функціонального стану кишечника, печінки, відновлення мікрофлори кишечника, усунення дефіциту вітамінів, білків, мінералів.

Основу базисного лікування складають дієтотерапія і медикаментозні засоби - аміносаліцілати, кортикостероїди, іммуносупрессанти (пуринові антиметаболіти, циклоспорин).

Виразковий коліт Виразковий коліт (ВК) - хронічне запальне захворювання неясного походження, що

характеризується клінічно рецидивуючим перебігом з періодами кривавої діареї та патоморфологічно - дифузним запальним процесом в товстій кишці. Запалення має проксимальну поширеність від rectum і обмежується ректальною і товсто кишковою слизовою.

Етіологія і патогенез. Етіологічні чинники ВК до теперішнього часу не встановлені. Ведучі патогенетичні механізми залишаються нерозкритими, однак, певне значення надається ролі інфекційних агентів. Зокрема, показана здатність Bacteroides надавати прямий вплив на проникність слизової оболонки кишки, ентеропатогенних Esherichia coli інгібувати продукцію інтерлейкіну-2 і пригнічувати продукцію імунорегуляторних цитокінів, вірусу кору, персистуючого в лімфоїдної тканини товстої кишки, вражати ендотелій судин, індукуючи тим самим васкуліт.

Клінічні ознаки. Клінічні прояви хвороби - місцеві кишкові симптоми (розлади дефекації, болі в животі, поява крові в калі) і загальні ознаки хвороби у вигляді підвищення температури тіла, слабкості, зниження апетиту, зменшення маси тіла визначаються поширеністю і ступенем тяжкості запально-деструктивного процесу в товстій кишці .

Диференційний діагноз між Хворобою Крона та Неспецифічним виразковим колітом

Симптоми	Хвороба	Неспецифічний
	Крона	виразковий
		коліт
Болі в животі	У більшості	Часто
	випадків
Діарея	У більшості	У більшості
	випадків	випадків
Кров у калі	іноді	Майже завжди
Перианальні ураження	часто	Не характерно
Затримка росту	Часто	Не характерно
Затримка статевого дозрівання	Часто	Не характерно
Знижена віджива	У більшості	Не часто
	випадків

Лікування.

Лікування при всіх формах ЯК, за винятком тих, що потребують хірургічного втручання, слід починати з консервативної терапії, яка повинна бути строго індивідуальною. При її призначенні необхідно враховувати дані анамнезу (вказівки на непереносимість або підвищену чутливість до окремих харчових продуктів, медикаментів), ступінь активності і поширеність запального процесу, наявність місцевих (анальні тріщини, стриктура кишки) і позакишкових (реактивний гепатит) ускладнень.

До числа лікарських засобів базисної терапії ЯК відносять препарати першого ряду - препарати 5- АСК (5-аміносаліцилової кислоти) і кортикостероїди (системні і топічні) і другого ряду - імуносупрессори (азатіоприн, 6-меркаптурін).

При низькій активності ЯК і для підтримання ремісії застосовують препарати, що містять месалазин (5-аміносаліцилової кислоти: 5-АСК).

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

167/417

МАТЕРІАЛИ МЕТОДИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

4.1Питання для самоконтролю

32.Класифікація хронічних захворювань кишок у дітей:

33.Анатомо-фізіологічні особливості травної системи у дітей

34.Фактори ризику розвитку хронічних захворювань кишок у дітей

35.Клінічні ознаки захворювань кишок

36.Принципи діагностики хронічних захворювань кишок

37.Сучасні принципи профілактики та лікування хронічних захворювань кишок у дітей

38.Принципи контроля кислотопродукцї у дітей

39.Лікування захворювань кишок у дітей

40.Клінічні ознаки мальабсорбції у дітей при різних захворюваннях кишок

41.Діагнгостика мальабсорбції у дітей при різних захворюваннях кишок

42.Лікування мальабсорбції у дітей

4.2Тестові завдання

3. До сорбентів відноситься:

A.Но-шпа

B.Мотиліум

C.Альмагель

D.Ентеросгель

E.Лінекс Еталон відповіді – D.

4. До панкреатичних ферментів відносять:

A.Лінекс

B.Креон

C.Ентеросгель

D.Но-шпа

E.Мотиліум Еталон відповіді – B.

4.3 Ситуаційні задачі

ЗАДАЧА № 1

Дитині 1 рік. Після введення прикорму на протязі останніх мясяців відмічається втрата апетиту, проноси с виділенням великої кількості калу, іноді блювота, температура тіла нормальна. Маса тіла 7кг, дуже бліда, набряки на ногах, живіт дуже збільшений в об'ємі. У копрограмі багато жирних кислот і мил.

1.Встановіть попередній діагноз

2.Призначте план обстеження

3.Призначте лікування

(Целіакія, біопсія кишок, аглютенова дієта)

ЗАДАЧА № 2

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

168/417

Дитині 16 років. На протязі року турбують порушення частоти і характеру стільця, метеоризм, переймоподібні болі в животі, що виникають після їжі та перед актом дефекації з локалізацією в здухвинній ділянці живота, кашкоподібний стілець. Маса тіла знижена. Дитина приогляді бліда. На слизовій оболонці рота – афти.

1.Встановіть попередній діагноз

2.Призначте план обстеження

3.Призначте лікування

(Хвороба Крона, рентген ШКТ, фіброколоноскопія з морфологією, заг ан крові та біохімія, дієтотерапія і медикаментозні засоби - аміносаліцілати, кортикостероїди, іммуносупрессанти)

5 Рекомендована література

Основна

13.Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. учебных заведений.- Харьков:Фолио, 2004.- 1125 с.

14.Педіатрія: Навчальний посібник / за ред.. Тяжкої О.В. – К.:Медицина, 2005.- 552 с.

15.Педіатрія. За ред. проф. Тяжкої О.В. – Вінниця: Нова Книга, 2006.- 1096 с.

16.Сміян І.С. Лекції з педіатрії.-Тернопіль: Підручники посібники,2006.-768 с. Додаткова

15.Харчування дітей раннього віку: теорія і практика/С.Няньковський, Д.Добрянський, Ю Марушко, О.Івахненко, О.Шадрин. /Навчальний посібник . – Львів: Ліга –Прес, 2009.-288 с.

16.Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей. – Х.:ИД «ИНЖЭК», 2005.-256.

17.Шабалов Н.П. Детские болезни. - 5-е изд., перераб. и доп. - С-Пб, 2004.

ТЕСТИ НА ЗАЙНЯТТЯ

1.Целіакія характеризується несприйманням:

A.Глютену

B.Глюкози

C.Цукру

D.Фенілаланіну

E.Жирів та крохмалю Еталон відповіді – А.

2. Целіакія характеризується:

A.Неспецифічним ураженням шлунку

B.Специфічним ураженням товстих кишок

C.Неспецифічним ураженням товстих кишок

D.Специфічним ураженням тонких кишок

E.Неспецифічним ураженням тонких кишок Еталон відповіді – Е

5. Муковісцідоз характеризується несприйманням:

A.Глютену

B.Глюкози

C.Цукру

D.Фенілаланіну

E.Жирів та крохмалю

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

169/417

Еталон відповіді – Е.

6. Підвищена концентрація NаСІ в потовому секреті характерна для:

A.Целіакії

B.Муковісцідозу

C.Фенілкетонурії

D.Хронічного гепатиту

E.Виразкової хвороби Еталон відповіді – В.

7.Основним у лікуванні целіакії є :

A.Призначення ферментних препаратів

B.Призначення атибіотиків

C.Строге дотримування безглютенової дієти

D.Строге дотримування дієти без жиру та крохмалю

E.Призначення пробіотиків

Еталон відповіді – С.

8.	Функціональний закреп обумовлений :
A.	Структурним ураженням кишечнику
B.	Дизбіозом
C.	Пухлинами кишківника
D.	Споживанням твердої їжі
E.	Порушенням механізмів регуляції моторної діяльності товстої кишки гормонами шлунково-

кишкового тракту Еталон відповіді – Е.

9. При компенсованій стадії функціонального закрепу для лікування :

A.Достатнє використання тільки дієтичної корекції

B.Необхідно використовувати ферментні препарати

C.Необхідно використовувати пробіотики

D.Необхідно використовувати гуталакс

E.Необхідно використовувати клізми

Еталон відповіді – А.

10. Синдром подразнених кишок (СПК) - функціональний розлад рухової діяльності кишечнику тривалістю :

A.Понад 1 тиждень

B.Понад 2 тижні

C.Понад 1 місяць

D.Понад 2 місяці

E.Понад 3 місяці Еталон відповіді – Е.

11. До пробіотиків відносяться: А. Біфі форм

B.Пустирник

C.Ентеросгель

D.Но-шпа

E.Мотиліум Еталон відповіді – А.

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

170/417

12. До прокінетиків відносяться:

A.Біфі форм

B.Пустирник

C.Ентеросгель

D.Но-шпа

E.Мотиліум Еталон відповіді – Е.

Тема 17. Диференційна діагностика синдрому мальабсорбції у дітей. Харчова алергія у дітей. (проф. Няньковський С.Л., доц. Івахненко О.С. )

Провідні клінічні симптоми та синдроми при дисахаридазній недостатності, ексудативній ентеропатії, целіакії, муковісцидозі. Клініко-інструментальні дослідження при синдромі порушення кишкового всмоктування у дітей. Клінічні варіанти перебігу дисахаридазної недостатності, ексудативної ентеропатії, целіакії, муковісцидозу.

Клінічні прояви харчової алергії. Тактика ведення дітей та профілактика синдрому порушення кишкового всмоктування у дітей та харчовою алергією.

1. Конкретні цілі змістового модулю:

Конкретні цілі:

7.визначати різні клінічні варіанти та ускладнення синдрому мальабсорбції та харчової алергії у дітей.

8.визначати тактику ведення хворого при синдромі мальабсорбції та харчової алергії у дітей.

9.демонструвати вміння ведення медичної документації хворих дітей з синдромом мальабсорбції та харчової алергії у дітей.

10.планувати обстеження хворої дитини та інтерпретувати отримані результати при синдромі мальабсорбції та харчової алергії у дітей.

11.проводити диференційну діагностику та ставити попередній клінічний діагноз при синдрому мальабсорбції та харчової алергії у дітей.

12.ставити діагноз і надавати екстрену допомогу при синдромі мальабсорбції та харчової алергії у дітей.

2. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Розповсюдженість гастроентерологічних захворювань від 0 до 14 років складає 79,3 на 1000 дітей, з підйомом в 5-6 та 9-12 років.

Захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки найбільш розповсюджені серед хвороб органів травлення у дітей і складають 58-76% в структурі дитячої гастроентерологічної патології. З них: функціональні розлади травлення – 20%; хронічний гастродуоденіт – 50%; хронічний гастрит – 4%; хронічний дуоденіт – 2%; виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки – 5-6%; захворювання жлвчовивідних шляхів – 22%; ентероколонопатії – 15-17%; панкреатопатії – 0,1%.

За данними ВООЗ кожен п’ятий житель землі страждає на алергічні чи псевдо алергічні реакції.

Від 30 до 90% населення землі не переносить один чи більше харчових продуктів. Але справжня харчова алергія розвивається лише у 4-8% дітей і 2-3% дорослих.

Дослідження останніх років свідчать про збільшення частоти цих захворювань у дитячій популяції України.

Медико-соціальне значення цієї проблеми обумовлене значним поширенням цих захворювань, їх рецидивним прогредієнтним перебігом, ймовірністю розвитку тяжких ускладнень.

4. МІЖДИСЦИПЛІНАРНА ІНТЕГРАЦІЯ
Дисципліни	Знати	Вміти