Navch posibnik peidiatrii6 kurs

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

131/417

іррадіація болі в спину або під праву лопатку;

виникає після їжі;

біль змушує дитину прокидатись серед ночі.

2.Доказовість дисфункції жовчного міхура і сфінктера Одді.

3.Відсутність структурних змін в жовчному міхурі і жовчовивідних протоках, які можуть пояснити виникнення цих симптомів.

Інформативним, високо специфічним і безпечним методом є ультрасонографічне обстеження печінки та жовчовидільної системи, яке не потребує складної підготовки дитини. Це дослідження дозволяє визначити форму, розмір жовчного міхура, виявити деформації, природжені аномалії розвитку, запальні зміни, конкременти в жовчному міхурі і жовчних протоках, тип дискінетичних розладів. На відміну від холецистосцинтіграфії цей метод дозволяє виміряти об’єм жовчного міхура і отримати серію вимірів натще і після харчової стимуляції. У здорових дітей жовчний міхур визначається як абсолютно ехонегативна структура овальної або грушоподібної форми: довжина його становить 4–7 см, ширина – 2,5–3 см. Для визначення типу дискінезії жовчовивідних шляхів визначають площу жовчного міхура натще і через 1 годину після дачі жовчогінного сніданку (1–2 сирих курячих жовтки). За умови скорочення площі жовчного міхура на ½–1/3 від первинної, рухова функція його розцінюється як нормальна; при гіперкінетичному типі дискінезії жовчний міхур скорочується більше ніж на 2/3, а при гіпокінетичному типі – менше ніж на 1/3 первинної площі.

Для оцінки змін вмісту жовчного міхура може бути використана холецистосцинтіграфія з введенням технецію (99mТс), який мічений імінодіацетовою кислотою. Це з’єднання швидко захоплюється гепатоцитами, екскретується в біліарний тракт і концентрується в жовчному міхурі. Тест дає мінімальне променеве навантаження і дозволяє оцінити порушення випорожнення жовчного міхура. В якості стимулятора використовують холецистокінін.

Рентгенологічне дослідження (холецистографія) є цінним методом дослідження захворювань біліарної системи, однак променеве навантаження методу визначає обмеження його в педіатричній практиці.

Лікування. При лікуванні цього захворювання важливе значення надається дiєтотерапiї. Їсти треба 4-5 разiв на день у фіксовані години. Слід обмежити бульйони, жири, сало, смаженi, гострi блюда, жирнi сорти м'яса i риби, продукти, які містять екстрактивні речовини (перець, гірчицю, хрін, лук, часник, гострі соуси), копченостi, консерви, горох, боби, вироби з солодкого тiста, шоколад. Хворим з гiпокінетичною дискiнезiєю треба призначити продукти з жовчезбуджуючою дiєю: рослинну олiю, молочні продукти, сир, яйця, свiжi овочi та фрукти - капусту, салат, буряк, моркву, помідори, огiрки, яблука, грушi, сливи. Щадна дієта призначається до 1 місяця, пiсля чого її слід розширити до загально прийнятої.

Основні принципи лікування дискінезій наведені в таблиці 2.

Таблиця 2

Лікування основних форм дискінезій жовчного міхура

Лікувальні		Дискінезія
міро при-	Гіпотонічна		Гіпертонічна
ємства
Дієта	Стіл №5 за Певзнером.		Стіл №5 за Певзнером. Механічно та
	Рекомендують продукти, які		хімічно щадна дієта.
	мають жовчогінну дію, містять
	рослинну клітковину
Нейротропн	Стимулюючі: фенамін, кофеїн		Седативні, транквілізатори,
і середники			гангліоблокатори, новокаїн.
Спазмолі-	Не показані		Показані: но-шпа, папаверин, еуфілін
тики
Теплові	Застосовують тільки при		Застосовують
процедури	загостренні
Лікувальна	Застосовують		Застосовують щадну методику
фізкультура
Бальзам	Зменшує прояви диспептичного		Зменшує прояви диспептичного

	Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ		132/417
Бітнера	синдрому, покращує відтікання	синдрому, здійснює спазмолітичну дію
(регулюючи	жовчі, сприяє скороченню	на жовчні протоки, сприяє зняттю спазму
й вплив)	жовчного міхура, підвищує	жовчного міхура і жовчовивідних
	тонус жовчного міхура	протоків, покращує відтікання жовчі
Гомеопатич-	Покращує відтікання жовчі по	Покращує відтікання жовчі по
ні	внутріпечінкових протоках,	внутріпечінкових протоках, нормалізує
препарати:	нормалізує фізико-хімічні	фізико-хімічні властивості жовчі,
Галстена	властивості жовчі, усуває	регулює тонус сфінктерів
	явища застою жовчі, стимулює
	секреторну функцію інших
	органів травлення, сприяє
	зменшенню диспептичних
	розладів.
Фізіотерапія	Тонізуючого типу: фарадизація,	Седативного типу: електрофорез
	гальванізація, діадинамотерапія	новокаїну, сульфату магнію, ультразвук
Мінеральні	Високої мінералізації, кімнатної	Низької мінералізації з низьким вмістом
води	температури 2-3 рази на день,	газу в теплому виді 5-6 разів на день,
	не більше 300-400 мл на добу.	невеликими порціями.

Пiсля зникнення больового синдрому можна призначити мiнеральнi води. Використовують мінеральні води з різним іонним складом, лікувальна дія яких обумовлена наявністю в них біологічно активних мікрокомпонентів, в тому числі органічного походження. Чим менша мінералізація води, тим більший жовчогінний ефект вона має. Із збільшенням мінералізації води зменшується її жовчогінний ефект, проте збільшується стимуляція залоз шлунку, зовнішньосекреторну функцію печінки та підшлункової залози, рухову активність жовчовивідних протоків. Частіше призначають мінеральні води вiдносно низької або середньої мiнералiзацiї, безгазу, в склад яких входять вуглекислота, аніони гідрокарбонату, сульфату, хлору, катіони натрію, магнію, кальцію, калію (Нафтуся, Слав'янiвська, Смирновська, Моршинська, Єсентуки № 4, 20, Трускавецька, Золочівська).

Сульфатні мінеральні води посилюють утворення жовчі та її виведення, знижують рівень холестерину в крові. Нормалізують функціональний стан печінки, поліпшують рухову активність кишок, попереджуючи тим ентерогенне поступлення у печінку токсичних речовин. Тому їх доцільно вживати в тих випадках, коли дискінезія жовчовивідних шляхів поєднується з запальними процесами в них або самій печінці.

Воду п’ють теплою, по 50-100 мл за 45 хвилин до та через 1 годину після їди протягом 1 місяця. Хворим з дискiнезiями жовчовивідних шляхів широко призначають тюбажі (беззондовий

дренаж). При гіперкінетичній дискiнезiї жовчовивідних шляхів застосовують малота середньомінералізовані води температурою 40-44°С по 200 мл з використанням грілки. При гіпокінетичній дискiнезiї жовчовивiдних шляхiв для беззондового дренажу краще спочатку застосувати жовчогінні середники (оливкове масло, 50-100 мл 20% розчину ксиліту або сорбіту, сульфат магнію), без використання грілки. Через 30-40 хвилин після першого вживання холекінетика необхідно випити стакан мінеральної води та ще полежати протягом 30 хвилин.

Добрі регулюючі та лікувальні властивості спостерігаються у комплексних рослинних та гомеопатичних препаратах, які можуть призначатись при всіх формах дискінезій.

В домашніх умовах можна застосовувати відвари лікарських рослин, що мають жовчогінну та регуляторну дiю. До жовчогiнних рослин вiдносять приймочки кукурудзи, кошики цмину піскового, барбарис звичайний, безсмертник пiщаний, плоди глоду, м'ята перцева, полин гiркий, календула лiкарська, шипшина, медунка лікарська.

Диспансеризація

контрольне обстеження лікарем 2 рази на рік;

багатофракційне дуоденальне зондування з оцінкою типу дискінезії та біохімічним аналізом жовчі – 1 раз на рік;

УЗД – по показам;

загальний аналіз крові, сечі, біохімічний аналіз крові – 1 раз на рік;

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

133/417

санаторно-курортне лікування – 1 раз на рік.

Гострий холецистит (cholecystitis acuta) характеризується катаральною, флегмонозною або гангренозною формами запалення.

Для захворювання характерний типовий раптовий початок. Інтенсивний біль в правому підребер'ї з іррадіацією в спину, праву лопатку, ключицю чи надпліччя, іноді в праву руку; біль може поширюватись в епігастрій. В ділянках іррадіації болю визначається гіперестезія шкіри. Розповсюдження болю вліво може бути ознакою приєднання панкреатиту. Біль починається через 2-3 години після споживання смаженої, жирної чи гострої їжі, винограду, помідорів, вживання алкоголю, яєць, майонезу, кремів, здоби, грибів.

Диспепсичний синдром проявляється нудотою і повторною блювотою (спочатку їжею, а потім жовчею). Блювота не полегшує больових відчуттів.

Лихоманка: температура підвищується до субфебрильних або фебрильних цифр.

Хворий займає вимушене положення на правому боці або на спині. Пульс частий, артеріальний тиск знижується. Язик сухий. При поверхневій пальпації здутого живота визначається різка болючість у правому підребер'ї, особливо в проекції жовчного міхура; в цій же ділянці напруження м'язів передньої черевної стінки. Виявляється позитивний симптом Ортнера (болючість при постукуванні по краю правої реберної дуги) і характерні ознаки ураження жовчовидільної системи: симптом Лепене (болючість при постукуванні по м'яких тканинах правого підребер'я), симптом Образцова-Мерфі (підсилення болю в ділянці правого підребер'я при натискуванні на передню черевну стінку в проекції жовчного міхура під час глибокого вдиху при втягнутому животі, при цьому хворий припиняє вдих через посилення болю), симптом Кера (виникнення або посилення болю під час вдиху при пальпації в точці жовчного міхура), симптом Захар'їна (болючість при постукуванні чи натискуванні в ділянці проекції жовчного міхура), симптом Боаса (болючість при натискуванні пальцем справа від Th VIII - Th X) симптом Георгієвського-Мюссі або френікуссимптом (різка болючість при натискуванні між ніжками правого кивального м'яза).

Флегмонозний і гангренозний холецистити протікають важче: виражений больовий синдром,

нерідко блювота, яка не приносить полегшення, висока лихоманка, виражена інтоксикація, високий нейтрофільний лейкоцитоз (15-20x109/л) з різким зсувом лейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга.Лікування хірургічне.

Хронічний холецистит – захворювання жовчного міхура , в основі якого лежать запальні зміни стінки жовчного міхура різної етіології.Хронічний холангит – хронічне рецидивуюче запальне захворювання жовчних проток. Хронічний холецистохолангит - хронічне поліетіологічне запальне захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів, що сполучається з функціональними порушеннями у жовчному міхурі та жовчних протоках, змінами фізико-хімічних властивостей і біохімічної структури жовчі.

Етіопатогенетичні фактори формування хронічного запального процесу біліарного тракту : інфекція (ентерогенний, гематогенний та лімфогенний шляхи), дисфункціональні розлади біліарного тракту, аномалії розвитку ЖВШ, холелітіаз, панкреатобіліарний рефлюкс, захворювання шлунково-кишкового тракту, ендокринні розлади, паразитарні інвазії, аутоімунні процеси.

Класифікація хронічного холециститу (за Ногаллер А.М.)

За ступенем важкості: а) легка, б) середньої важкості, в) важка форма.

За стадіями захворювання: а) загострення, б) неповної клінічної реміссії, в) реміссії (стійкої, нестійкої).

За наявністю ускладнень: а) не ускладнений, б) ускладнений.

За характером перебігу: а) рецидивуючий, б) монотонний, в) який чергується.

Симптоми, синдроми, фізикальний статус.

Скарги: біль у правому підребер'ї, іноді в епігастрії, області пупка (частіше після фізичного чи емоційного напруження, погрішностей у дієті, інтеркурентних захворювань), можлива іррадіація в праве плече, праву лопатку; нудота, блювота жовчю, гіркота в роті, відрижка, порушення стулу (схильність до послаблення чи закреп), прояви хронічної неспецифічної інтоксикації.

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

134/417

Фізикальний статус: обкладений язик, при пальпації біль у правому підребер'ї, епігастрії, області пупка, позитивні міхурові симптоми, збільшення розмірів печінки (не більш 3-х см з-під реберного краю, печінка щільна, не скорочується після прийому холекінетиків), помірно виражені симптоми хронічної неспецифічної інтоксикації.

Клінічні синдроми : диспептичний, больовий, астено-вегетативний, холестатичний, хронічної неспецифічної інтоксикації.

Лікування при загостренні:

1.Постільний режим на період загострення (3-5 днів), далі –щадний.

2.Дієта в межах столу № 5 за Певзнером.

3.Спазмолітична терапія (див. розділ ФРБТ)

4.Антибактеріальна терапія в періоді загострення (при вираженійінтоксикації і запальній реакції периферичної крові): 7-10 днів

Ампіцилін, оксацилін, флемоксин, ампіокс, ріфампіцин, цефалоспорини І, ІІ, ІІІ покоління, абактал, ципрофлоксацин (по життєвим показам!), фурадонін та фуразолідон, нітроксолін, невіграмон, неграм, тощо;

При наявності в жовчі паразитів:

При наявності опісторхозу, фасціольозу, клонорхозу: хлоксил (по 1-2 г порошку в ½ стакану молока) через кожні 10 хвилин 3-5 разів протягом двох діб; проводять 2 курси з інтервалом 4-6 місяців;

При наявності стронгілоідозу, трихоцефальозу, анкілостомідозу: вермокс по 1 т. 2-3 рази на добу протягом 3 днів (повторний курс через 2-4 тижні); комбантрин – по 0,25 1 раз на добу протягом 3 діб;

При наявності лямблій: фуразолідон – по 0,1-0,15 г 3-4 рази на добу; фазіжин – по 2 г однократно; трихопол (флагіл, метронідазон) – по 0,25 3 рази на добу після їжі протягом 7 діб

5.Симптоматична терапія - залежить від типу функціональних розладів біліарного тракту, які супроводжують хронічний холецистохолангит; при цьому антибактеріальна терапія може проводитися одночасно з призначенням седативних і спазмолітичних препаратів (при необхідності); ферментні препарати; антацидні препарати, холеретики і холекінетики призначаються після закінчення курсу антибактеріальної терапії.

6.Фізіотерапевтичні процедури – у залежності від типу функціональних розладів біліарного тракту поза періодом загострення;

7.Бальнеотерапія – за тими ж показаннями.

При неповній клінічній ремісії: лікування призначається за типом функціональних розладів біліарного тракту.

Тривалість стаціонарного лікування: до 3-х тижнів, можливо початковий курс провести стаціонарно, а далі – в умовах денного стаціонару чи амбулаторно.

Диспансерний нагляд – 3 роки поза періоду загострення. З диспансерного нагляду можна зняти за умов відсутності патологічних змін після повного лабораторно - інструментального обстеження. Огляд дитячим гастроентерологом 2 рази на рік, педіатром – один раз в 3 місяці у перший рік після загострення, далі – 2 рази на рік ; отолярінголог, стоматолог та інші – за вимогами.

Обсяг контрольно-діагностичних обстежень: клінічний аналіз крові– 2 рази на рік, копрограма – 2 рази на рік, аналіз кала на яйця глистів та найпростіші – 2 рази на рік, дуоденальне зондування та біохімічне дослідження жовчі – 1-2 рази на рік (при наявності показань), УЗД органів черевної порожнини 2 рази на рік.

Протирецидивне лікування: 2 рази на рік. Обсяг лікування залежить від періоду захворювання та стану дитини (дієта, режим харчування, фітотерапія, бальнеотерапія, фізіотерапія, ЛФК). Санаторно-курортне лікування рекомендується проводити через 6 місяців після загострення. Рекомендовано бальнеогрязьові курорти (Трускавець, Закарпатська група курортів та інші). Хронічний гепатит - це дифузне запально-дистрофічне ураження печінки різної етіології, яке триває не менше, як 6 місяців.

Характерні прояви хронічних гепатитів (ХГ) у дітей:

-переважання атипових форм (60% випадків);

-висока частота формування первинно хронічних гепатитів, особливо при перинатальному інфікуванні (90% випадків);

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

135/417

-значно більш високий ризик розвитку цирозу печінки і гепатоцелюлярної карциноми, ніж у дорослих;

-сполучення декількох вірусніх агентів при ураженні (ЦМВ, віруси В, С, Д);

-порушення імунного статусу;

-медикаментозна резистентність;

-несприятливою тенденцією ХГ у дітей є небезпека пожиттєвого вірусоносійства гепатиту, що значно підвищує інтенсивність передачі інфекції з часом і можливість трансформації в цироз і рак печінки.

Класифікація.

За етіологією і патогенезом розрізняють:

І Хронічний вірусний гепатит В,С, Д.

ІІ Хронічний вірусний гепатит (не характеризований іншим чином).

ІІІ Аутоімунний гепатит.

ІV Хронічний токсичний гепатит.

V Хронічний лікарськи-індукований гепатит. VІ Хронічний криптогенний гепатит.

За клініко-біохімічними критерями:

І ступінь активності – базується на результатах дослідження біоптатів печінки з використанням індексу гістологічної активності і визначається за тяжкістю, вираженістю запально-дистрофічного процесу в печінці:

a)Мінімальна (4-8 балів); б) Помірна(9-12 балів); в) Тяжка.

Клінічно ступінь активності визначається за ступенемпідвищення активності трансаміназ у сироватці крові.

ІІІ стадія ХГ – відзначається вираженістю фіброзу і розвитком цирозу печінки (ЦП): 0 – фіброз відсутній, 1 – мінімальний перипортальний фіброз,

2 – помірний фіброз з портопортальними септами,

3 – виражений фіброз з портоцентральними септами,

4 – цироз печінки. Патогенез.

В патогенезі ХГ важливими є наступні моменти:

1.Відсутність адекватної імунної відповіді на активну реплікацію віруса.

2.Аутоімунні механізми: пов’язані з наявністю у антигена вірусу гепатиту В спільних компонентів з антигенами хазяїна. В результаті виробляється антитіла до власних клітин: антиядерні, антимітохон-дральні, антригладком’язеві, а також антитіла до специфічного ліпопротеїну печінки.

3.Інтеграція генетичного апарату вірусу гепатиту з геномом гепатоцита – один з основних механізмів хронізації процесу, а також потенціальної загрози малігнізації.

4.Мінливість з утворенням мутантних штамів, які “недосяжні” для імунної відповіді.

5.Можливість позапечінкової реплікації вірусу гепатиту В – в клітинах кісткового мозку, крові, лімфатичних вузлів та селезінки, в циркулюючих макрофагах – моноцитах.

6.Активація сполучної тканини в печінці.

7.Генетична схильність до аутоімунних реакцій.

8.Суперчи коінфекція різних вірусів гепатиту на тлі “фонового” імунодефіциту.

Клініка.

ХГ вірусної етіології характеризується повільним прогресуючим перебігом з тривалим малосимптомним періодом.

ХГ В –вірусної етіології – в перебігу розрізняють дві фази:

1.Гостра.

2.Хронічна.

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

136/417

ХГ С:

1.Гостра.

2.Хронічна:

-латентна;

-реактивації.

Фаза реактивації характеризується підвищенням репликативної здатності вірусу С і клінічними проявами з поступовим розвитком цирозу печінки (ЦП) і гепатоцелюлярної карциноми.

У більшості хворих гостра фаза відсутня і хвороба розвивається, як первинно ХГ. Прояви.

1.Астено-вегетативний синдром:

-слабість;

-втомлюваність;

-головний біль;

-порушеннясну;

-емоційна лабільність.

2. Диспептичний синдром:

-зниження апетиту;

-гіркота в роті;

-нудота;

-тяжкість і біль в епігастрії і правому підребер’ї.

3.Шкірний зуд і жовтяниця (як правило в різні терміни).

4.Системні ознаки:

-артралгії, артрити;

-ураження скелетної мускулатури;

-міокардит;

-перикардит;

-ураження легень;

-панкреатит;

-гастрит;

-шкірні васкуліти;

-ураження нирок;

-ураження щитоподібної залози;

-ураження нервової системи;

-патологія крові: (при ХГВ-вірусної етіології) - імунна цитопенія, периферична панцитопенія, аутоімунна гемолітична анемія, гострі і хронічні лейкемії, лімфосаркома..

5.	Непостійний субфебрилітет: в межах 37,5%.
6.	Позапечінкові знаки:
-	“судинні зірочки” – телеангіектазії;
-	пальмарна еритема. Механізм утворення пояснюють порушенням обміну естрогенів, кінінів,
брадикінінів, простагландинів і пов’язаних з ними розладів мікроциркуляції – поширення
периферичних дрібних судин, утворення артеріо-венозних анастамозів.
7.	Гепатомегалія.
8.	Порушення функціональної здатності печінки:

- зменшення факторів згортання крові (протромбіну, проакцелерину, проконвертину). Проявляється у вигляді:

•шкірних крововиливів;

•синців;

•кровоточивості ясен;

•транзиторних носових кровотеч.

Діагностика.

Біохімічні критерії є відображенням: І. Цитолітичного синдрому.

ІІ. Мезенхімально-запального.

ІІІ. Внутрішньопечінкового холестазу.

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

137/417

VІ. Печінково-клітинної недостатності.

І. Цитолітичний синдром: підвищення активності трансаміназ. Мінімальний ступінь активності – збільшення активності трансаміназв 3 рази. Помірний: від 3 до 8 разів.

Виражений: більше 8 разів.

ІІ. Мезенхімально-запальний синдром.

-знижена тимолова проба;

-різко підвищується вміст гама-глобуліну;

-гіпопротеїнемія;

-поліклонова гіперімуноглобулінемія (підвищений вміст Ig M, A, G);

-підвищений вміст Вл, знижений – Тл;

-антиядерні, антимітохондральні, антигладком’язеві антитіла до печінкового ліпопротеїну.

ІІІ. Внутрішньопечінковий холестаз.

-підвищення рівня кон’югованого білірубіну, сироватки (незначне);

-підвищення активності лужної фосфатази;

-підвищення рівня холестерину крові.

VІ. Печінково-клітинна недостатність – порушення функціональної здатності гепатоцитів (гепатопривний, гепато-депресивний синдром, гепатоцелюлярна недостатність), представляє собою зниження синтетичної здатності печінки. Доказано, що печінка виконує свою синтетичну функцію, якщо функціонує не менше 15-20% гепатоцитів.

Розвиток у хворого зниження синтетичної функції печінки, яке реєструється клінічно, біохімічно, свідчить:

-про тяжке ураження печінки,

-зниження продукції печінкою факторів згортання крові (протромбіну, фібриногену, проконвертину, проакцелерину та ін.). Але геморагічний синдром може бути пов’язаний не тільки з гепатопривним синдромом, а наприклад, з тромбоцитопенією при гіперспленізмі у хворих на ЦП;

-зниження продукції альбуміну призводить до гіпопротеїнемія за рахунок гіпоальбумінемії, тобто до диспотреїнемії, що проявляється:

•набряками,

•зниженням м’язевої маси;

•відносним збільшенням вмісту γ-глобулінів;

-зниження синтетичної функції поєднується зі зниженням дезінтоксикаційної функції. (З цим пов’язують слабість, сонливість, нудоту);

-збільшуються показники осадочних проб (тимолової, сулемової;

-зменшується вміст в крові холестерину, холінестерів, інкреторних ферменів (холінестереази, церулоплазміну);

-патологічні результати бромсульфалеїнової проби, що свідчить на користь паралельного зниження дезінтоксикаційної здатності печінки – зменшення швидкості виведення речовин, які метаболізуються тільки в печінці;

-порушується метаболізм гормонів (гінекомастія у хлопчиків, аменорея у дівчаток-підлітків);

-порушення в системі оксиду азоту є причиною розвитку:

•гіпердинамічного типу кровообігу,

•прогресування асциту,

•гепаторенального синдрому,

•вазодилятації.

У третини дітей, хворих на декомпенсований ЦТ:

-зниження насичення артеріальної крові киснем;

-з’являється ціаноз, внаслідок внутрішньолегеневого шунтування через мікроскопічні артеріовенозні фістули;

-високе стояння діафрагми і базальні ателектази ще більше посилюють гіпоксію. Розвивається печінково-легеневий синдром.

Стандартне ультразвукове дослідження при ХГ малоінформативне. При УЗД виявляють:

• збільшення печінки, селезінки,

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

138/417

•рівномірно підвищену чи дифузно-нерівномірну гіперехогенність,

•зниження ехощільності печінки.

При дослідженні циклу життедіяльності вірусу гепатиту В виділені дві біологічні фази його розвитку.

І. Реплікативна – фаза повноцінного розмноження вірусу з утворенням повного віріона.

ІІ. Інтегративна фаза – геном вірусу об’єднується з генним апаратом гепатоциту. Фрагмент ДНК вірусу інтегрується в ДНК гепатоцита з наступним кодуванням і синтезом переважно HВsAg з участю ДНК-полімерази гепатоцита. Повна реплікація вірусу припиняється і стає неможливою ліківідація HВsAg-носійства. Клінічно відповідає безсимптомному вірусоносійству HВsAg.

Специфічні серологічні критерії диференційної діагностики вірусного гепатиту.

		Вірусний гепатит В
Гострий вірусний гепатит:		HВsAg, HВеAg, анти – НВс IgM,
		ДНК вірусу гепатиту В.
Набутий імунітет:		Анти HВs, анти НВе в невисоких титрах,
(пост-інфекція)		анти НВс IgG.
Хронічний вірусний гепатит:
а)	фаза реплікації:	HВе-Ag, анти НВс IgМ, ДНК вірусу ГВ,
		HВsAg,
б)	фаза інтеграції:	HВsAg, анти НВсIgG, анти НВе в
		невисоких титрах

		Вірусний гепатит С
Гострий вірусний гепатит С (ГС):		РНК вірусу ГС, анти НСVIgМ
Виздоровлення		Анти НСV IgG
Хронічний вірусний ГС:
а)	латентна фаза	Підвищення рівня АлАТ не > чим в 2-3 р.,
		анти НСVIgG, РНК вірусу С.
б)	фаза ре активації	Значне підвищення рівня АлАТ, анти-
		НСVIgМ, РНК вірусу ГС в значній
		кількості.

	Вірусний гепатит Д
Гострий вірусний ГД:		НDV Аg, РНК вірусу ГД,
		анти НDVIgМ, HВsAg, анти Ве.
Виздоровлення		Анти НDV IgG
Хронічний вірусний ГД:		Анти НDVIgG, при загостренні - анти
		НDVIgM, РНК вірусу ГД.
Вірусний гепатит G		РНК вірусу ГG.
Основні принципи лікування:

1.При встановленні реплікації вірусів, які викликають ХГ, або наявності біохімічно чи морфологічно підтвердженого цитолізу показане використання противірусних препаратів, інтерферонів та їх комбінації.

2.Лікування індивідуалізується в залежності від провідного клініко-біохімічного синдрому: - при аутоімунному компоненті починають терапію із застосування кортикостероїдів, з наступним призначенням інтерферонів; - при холестатичному компоненті доцільно поєднувати інтерферон з урсодезоксихолевою кислотою.

3.Незалежно від клінічного варіанту ХГ виправдане призначення препаратів, які покращують гемодинаміку і стан мікроциркуляторного русла печінки.

4.У фазі інтеграції лікування базується на застосуванні гепато-протекторних засобів.

5.Корекція різних порушень обміну – метаболічна терапія.

6.Основна мета патогенетичної терапії - заміщення порушених функцій печінки, в першу чергу детоксичної.

7.Дієтотерапія – дієта №5 за Певзнером з виключенням гострих, пряних страв, тугоплавких жирів тваринного походження, смаженої їжі. Рекомендовані нежирні сорти м’яса і риби, творог, а

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

139/417

також фруктові та овочеві страви. При загостренні – більш щадяча дієта з достатнім вмістом білків та вітамінів.

Етіотропні препарати:

1.Засоби, які діють безпосередньо на вірус.

2.Засоби, які подавляють репродукцію вірусу опосередковано, через заражену клітину.

3.Засоби, які елімінують інфіковані вірусом клітини з організму.

4.Препарати, що підвищують резистентність до інфікування вірусами.

Основними етіотропними препаратами в лікуванні вірусних ХГ є інтерферони (ІФН) – низькомолекулярні пептиди, які відносяться до цитокінів і виробляються лейкоцитами і фібробластами у відповідь на вірусну інфекцію.

Підвищенню ефективності лікування сприяє поєднання ІФН з урсодезоксихолевою кислотою, що пов’язують зі зменшенням токсичних наслідків холестазу.

Запропонована комбінація ІФН з цитокінами (лейкін-ферон, що містить IL-1, TNF і ін.). Створена форма ІФН-α прологнованої дії (пегасис, пегінтрон). В процесі ІФН-терапії рекомендується контрольна гемограма і дослідження функціональної здатності щитоподібної залози.

Важливим напрямком в лікуванні ХГ є корекція різних порушень обміну – метаболічна терапія.Застосовують рибоксин, цитохром С, вітамін Е, комплексні полівітамінні препарати.

При тяжких формах ХГ виправданим є застосування екстракорпоральної детоксикації (гемосорбції, плазмосорбції, плазмаферезу, ультрафільтрації).

Вірусний гепатит В переходить в хронічну форму в 5-10% випадків у дорослих, у новонароджених – 90%.Вірусний гепатит С – в 50-80% випадків.Вірусний гепатит Д – в 70% випадків.

Цироз печінки розвивається у 5-10% хворих ХВГ, у 20-25% вірусним гепатитом С, до 50% хворих вірусним гепатитом Д при варіанті суперінфекцією. На фоні перечислених захворювань може також формуватись гепатоцелюлярна карцинома.

Профілактика ХГ. Вакцинації підлягають:

-новонароджені від матерів-носіїв вірусного гепатиту В;

-новонароджені, у яких виявлені маркери вірусних гепатитів;

-діти із сімейних вогнищ ГВ;

-діти з гемофілією.

Імунопрофілактика розроблена тільки по відношенню до вірусного гепатиту В.

Вакцини: “Комбітех ЛТД” (Росія), Енджерикс (“Глаксо-Сміт Клейн”, Великобританія), Н-В-Vax II (“Мерк і Шарп и Доум”, США), Rec-HВsAg (Куба). Тривалість поствакцинального імунітету не менше 7 років.

Cиндром портальної гіпертензії. Клінічні форми:

-допечінковий блок;

-внутрішньопечінковий блок;

-надпечінковий блок (синдром Бадда-Хіарі);

-змішаний блок;

-посилення гепато-петальної циркуляції у зв'язку із утворенням артеріовенозних фістул.

Діагностика на догоспітальному етапі:

1) анамнез життя та хвороби (чи була блювота або стул з домішками крові, чи обстежувалась дитина раніше і з якими результатами, які види лікування отримувала на момент огляду, чи був ефект від консервативного лікування, як перебігала вагітність у матері, чи не було в період новонародженості сепсису, омфаліту, гепатиту тощо); 2) скарги - збільшення черевної порожнини, безпричинне підвищення температури тіла,

гепатомегалії або спленомегалії; може мати місце блювота з домішками крові або стул з домішками крові (мелена);

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ

140/417

3)загальний огляд хворого, який дозволяє оцінити стан дитини - блідість шкірних покривів, підвищення температури тіла, збільшення об'єму живота, розширення реберної дуги та виявлення венозних колекторів на передній черевній стінці;

4)УЗД паренхіматозних органів живота;

5)ФЕГС.

При відсутності варикозно розширених вен стравоходу та шлунка проводиться консультація гематолога.

4. Терапія на догоспітальному етапі:

1)доставити пацієнта у відділення дитячої хірургії з метою встановлення діагнозу, проведення диференційної діагностики та при наявності кровотечі - зупинка останньої та визначення тактики лікування;

2)при постановці діагнозу на ранніх компенсованих стадіях пацієнти знаходяться під наглядом гастроентеролога з призначеним режимом обмежених фізичних навантажень і харчування.

5. Діагностика на госпітальному етапі:

1)загальний аналіз крові (зниження Hb, лейкота тромбоцитопенія);

2)біохімічні дослідження крові з визначенням функціональних печінкових проб (підвищення активності сироваткових ферментів, незначне підвищення непрямого білірубіну плазми крові, зниження протромбінового індексу);

3)ангіографія нижньої полої вени, печінкових вен та правого передсердя;

4)ФЕГДС (розміри і ступінь варикозно розширених вен стравоходу та шлунка, запальні зміни слизової оболонки стравоходу із набряком та гіперемією, ерозії - проводиться в стаціонарі обов'язково, не дивлячись на те, чи виконувалась вона на догоспітальному етапі в інших лікарнях, з метою можливості визначення тактики лікування та можливостей застосування ендоскопічного склерозування вен стравоходу;

5)УЗД - з метою з'ясування структури та анатомічних особливостей печінки, селезінки, підшлункової залози та нирок, для більш точного проведення диференційної діагностики між дота внутрішньопечінковою формою портальної гіпертензії, встановлення рівня та характеру прохідності системи ворітної вени, вивчення особливостей колатерального кровотоку та розмірів селезінкової вени;

6)спленопортоманометрія і графія - високоінформативні методи діагностики, але виконувати їх потрібно в день операції після прийняття рішення щодо операційного лікування.

6. Консервативне лікування:

1)припинення стравохідно-шлункової кровотечі або попередження її виникнення;

2)лікування печінкової недостатності;

3)враховуючи важливу роль підвищення портального тиску, ураження слизової оболонки стравоходу, а також наявність кислотно-пептичного чинника в патогенезі стравохідно-шлункових кровотеч, до комплексу терапії включені:

- корекція порушень гемокоагуляції; - усунення агресивного впливу шлункового соку на слизову оболонку стравоходу;

- стимуляція регенерації слизової оболонки стравоходу та шлунка; - тампонада варикозно розширених вен стравоходу зондом Блекмора.

При легкому ступені крововтрати проводиться консервативна терапія, але в разі її неефективності протягом 24 - 48 годин рекомендовано хірургічне лікування.

Гостра печінкова недостатність

Поняття «гостра печінкова недостатність» при широкому його тлумаченні характеризує будь-які порушення функціонального стану печінки незалежно від їх прогностичної значимості.

Причини:

• вірусний гепатит, г. отруєння (4-х хлористі вуглецю, миш'як, ФОСи та ін), токсична дія лікарських р-н, септичний шоковий синдром, всі види г. гіповолемії, цироз печінки, поза-і внутрішньопечінкова блокада кровообігу, непереносимість деяких лікарських р-н (фторотар, тетрациклін та ін).

Клініка:

клініка основного захворювання (вірусний гепатит, г. отруєння й ін);