10 Варіант.

1.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка.

Порушення водно-сольового обміну виникає в разі гіпофункції щитоподібної залози, підвищення активності вазопресину, інсуліну; вторинного посиленого виділення альдостерону, пов’язаного з нестачею в раціоні натрію; застосування діуретиків, а також надмірного фізичного навантаження. Вищий регуляторний центр цього обміну є центр спраги. Порушення водно-сольового обміну існує в двох основних формах: гіпогідрії та гіпергідрії. Гіпергідремія - затримка води в організмі при позитивному водному балансі, спостерігається в разі надмірного надходження води в організм. Дегідратація(гіпогідрія) - обезводнення організму, від'ємний водний баланс(може розвиватися при значному потінні, підвищеному розпаді білка, порушенні функції нирок). Набряк - це накопичення рідини в тканинах внаслідок порушення обміну води між кров'ю і тканинами. Водянка - це накопичення рідини в серозних порожнинах організму (черевній, грудній). Розвитку набряку сприяє: позитивний водний баланс, підвищення фільтраційного тиску, підвищення проникливості капілярних судин, порушення відтоку лімфи. Залежно від причин розрізняють набряки серцеві, ниркові, запальні, кахектичні, токсичні, нейрогенні. За механізмом розвитку набряки ділять на: застійний, осмотичний, онкотичний, мембраногенний.

2. Порушення внутрішнього дихання. Гіпоксія, її класифікація та механізми компенсації при гіпоксії

Недостатність внутрішнього дихання виникає на стадіях транспорту кисню з легень у тканини; транспорту вуглекислого газу з тканин у легені; засвоєння кисню тканинами (тканинне дихання). Порушення транспорту кисню з легень у тканини багато в чому залежить від швидкості обігу крові та її складу і насамперед, кількості та якості гемоглобіну. Гіпоксія настає при зниженні вмісту гемоглобіну, що спостерігається після великих крововтрат, а також при зниженні кровотворної функції кісткового мозку. Якщо зменшення кількості гемоглобіну відбувається поступово, то організм встигає пристосуватися до цих змін шляхом прискорення і поглиблення дихання, прискорення кровообігу, а в подальшому і підвищення активності гемопоезу. Отруєння організму оксидом карбону різко порушує надходження кисню від легень до тканин. Це пов’язано з тим, що оксид карбону більш легше сполучається з гемоглобіном, ніж кисень і тому витісняє його із сполуки з гемоглобіном. Карбоксигемоглобін, що утворився, значно стійкіший, ніж оксигемоглобін, і тому атмосферний кисень в альвеолах легень не переходить у кров, а карбоксигемоглобін у тканинах не віддає кисень. Гіпоксія, яка настає в такому випадку, дуже стійка, що часто призводить до летального кінця. Внаслідок отруєння речовинами, що діють на кров (бертолетова сіль, фенілгідразин, бензин, арсеновмісні сполуки тощо), порушується транспорт кисню до тканини. У цьому разі гемоглобін перетворюється на метгемоглобін, який зв’язує вдвічі менше кисню, внаслідок чого знижується перехід кисню з крові до клітин і розвивається гіпоксія. Зниження температури тіла прискорює насичення гемоглобіну киснем, однак за цих умов дисоціація оксигемоглобіну в тканинах відбувається важче, що спричинює їх гіпоксію. Аналогічні наслідки спостерігаються й при гіповентиляції легень в умовах високогір’я, коли газовий алкалоз і гіпокапнія погіршують дисоціацію оксигемоглобіну, чим утруднюють використання кисню тканинами. Підвищення температури крові (перегрівання або гарячка) зміщують криву дисоціації гемоглобіну вправо, і він недостатньо насичується киснем. Зміщення рН крові в кислий бік (ацидоз) утруднює оксигенацію гемоглобіну в легенях, зумовлює недонасичення артеріальної крові киснем навіть за достатнього його парціального тиску в альвеолах.