7Варіант.

1.Судинна реакція при запаленні

Пiсля дії ушкоджувального чинника розвивається реакцiя судинної системи i насамперед капiляра. Судинна реакцiя під час запалення - це порушення мiкроциркуляції, що характеризується чiткою послiдовнiстю змiн, якi там виникають. Є 5 основних стадій судинної реакції.

1.Стадія звуження судин. Відразу пiсля дії подразника виникає спазм судин, як рефлекторна вiдповiдь на подразнення судинозвужувальних нервiв та видiлення надлишку медiаторiв адреналiну й норадреналiну. Така реакцiя короткочасна. Спазм поступово зникає в мiру того, як наростає активнiсть ферментів (моноамінооксидаза – «МАО»), що руйнують адреналiн та норадреналiн.

2. Стадія розширення судин - внаслiдок нагромадження в осередку запалення медiаторів ушкодження гiстамiну, гепарину, серотонiну, кiнiнiв, простагландинiв, йонiв калiю i водню. + відбувається розширення вену і розвиток пасивної гіперемії, що виникають через чинникі, які розділили на внутрішньо судинні, судинні і поза судинні. До внутрiшньосудинних належать чинники, пов’язанi зi станом кровi. До них вiдносять згущення кровi внаслiдок виходу її рiдкої частини за межi судини, яке зумовлює посилення процесiв, що ведуть до тромбоутворення через активацію кiнiнової системи, набрякання формених елементiв кровi, насамперед еритроцитiв. До судинних чинникiв вiдносять змiни судинної стiнки, якi також призводять до розвитку пасивної гiперемії. Перш за все, за рахунок набрякання ендотелiю зменшується просвiт судин. До позасудинних вiдносять стискання вен i лiмфатичних судин навколишніми тканинами внаслiдок змiни їх структури та рiдкою частиною кровi, яка вийшла за межi цих судин.

З початку її розвитку рух змiненої кровi стає не поступовим, а маятникоподiбним, потiм i зовсiм може припинитися (стаз). Наслiдком стазу може бути необоротна змiна клiтин кровi i тканин, агрегацiя еритроцитiв, склеювання їх мiж собою i з ендотелієм, у подальшому з лiзосомами.

3.Наступна стадiя к р а й о в е (п р и с т і н к о в е) с т о я н н я л е й к о ц и т i в. За часом вонавиникає відразу за розширенням судин.пiд впливом медiаторiв ушкоджується плiвка “цемент-фiбрину”, найтоншим шаром якої вкрита поверхня ендотелiю. Внаслідок “розволокнiння” ендотелiю внутрiшня поверхня капiляра стає шорсткою через

виступаючi нитки фiбрину. У цій стадії головним є явище хемотаксису – переміщення лейкоцитів під дією хім..речовин(лейкоцити рухаються до стінки, а еритроцити в течії).

4.Еміграція лейкоцитів за межі судин. Цей процес є і у нормі, але Під час запалення він посилюється і активно здійснюється крізь стінки капілярів, дрібних вен і лімф.судин. залежить вихід лейкоцитів від проникності судинної стінки, інтенсивності виходу рідкої частини та активності руху лейкоцитів.у процесі проходження лейкоцит розсуває ендотеліальні клітини, пропускає назовні цитоплазму з ядром і гранулами. Гранулоцити діють на стінку ферментами(елестаза, колагеназа), від чого підвищується проникність, одночасно епітеліальні клітини скорочуються і збільшується просвіт між ними. Еміграцію прискорюють кініни, катіонні білки, потрібно АТФ.

5. Діапедез еритроцитів – еритроцити не здатні рухатись і виходити за межі судин пасивно. Спостерігається при геморагічних запаленнях.