1.Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія

Причиною порушення тканинного росту може стати порушення центральних чи тканинних механізмів регуляції, або відсутність необхідних пластичних компонентів клітин. Це призводить до розвитку гіпо- чи гіпербіотичних процесів. Атрофія – зменшення об’єму тканини чи органа, зниження f внаслідок послаблення або недостатнього їх живлення. Буває: фізіологічна атрофія ( фізіол.процеси - інволюція матки після отелення); стареча ( наступає з віком); від бездіяльності (коли f будь-якого органа знижена або тимчасово відсутня; від надмірного навантаження (виснажливе навантаження); від стискання окремих ділянок тіла чи органів(новоутворення, рубці), внаслідок порушень там кровообігу; нейрогенна( виникає за фізіол. умов – поруш. іннервації органа). Гіпертрофія – збільшення об’єму ( і маси) органа\тк. внаслідок збільш. розмірів окремих його клітин. Виникають внаслідок стимуляції генетичного апарату кл. біологічними продуктами, спрямованої на активації синтезу пластичних речовин( нукл.к-т, білків). Процес розпочинається протягом перших 2-4 днів подразнення. Буває:

1. фізіологічна або робоча ( гіпертрофія мол.залози в період лактації, матки –в період вагітності);

2. Патологічна( компенсаторні процеси під час хвороб). Справжня гіпертрофія – якщо гіпертрофія органа відб. внаслідок збільш. маси специфічних клітин. Несправжня – якщо збільш. маси органа відб. за рахунок строми, а не за рахунок паренхіми. 3. Вікарна або заміщувальна ( особливий вид гіпер.,виникає внаслідок компенсації порушеної чи втраченої f; - напр. гіпертрофія міокарда лівого шл.у разі гіпертонії) 4.Кореляційна (як реакція на втрату f ін.органом; напр.-гіпертрофія щитопод.залози після видалення гіпофізу).

5.Вакантна ( реакція органа на ↓ тиску з боку навкол. органів.

6.Регенераційна( зумовлена регенераційними процесами). Гіперплазія – збільшення об’єму ( і маси) органа\тк. за рахунок збільш кіл-ті кл.,що входить до складу органа.

2. Загальна характеристика порушення нервової системи

Поруш. нерв. с-ми : спотворення процесів збудження і гальмування, що виникають під впливом чиників екзогенного та ендогенного походження. Посилення процесів збудження у нервовій клітині відбувається через помірне нагрівання, оксигенацією. Сповільненя або зупинка провідності - відбувається через охолодження, гіпоксії. Поруш. гальмування - під час утворення медіаторів гальмування.

До екзогенного: фізичні фактори( механічне пошкодження, охолодження, перегрівання, електротравма) . Наслідк впливу факторів на НС залежать від сили і тривалості дії чинників, та індивідуальних особливостей організму. У патогенезі посттравматичних порушень головного мозку найчастіше спостерігаються набряки і гіпоксія. Хімічні( отрута, фармакологічні речовини). Більшість з них такі як отрути і наркотичні речовини діють на організм вибірково. Біологічні( мікробні токсини). Проникаючи в ЦНС гематогенним шляхом вони спричинюють запальні процеси в різних ділянках. Вірус сказу поширюється по нейронам спинного і головного мозку. До ендогенних: розлад кровообігу у нервовій тк., підвищ. внут. черепного тиску, пухлини, фактори які сприяють перенапруженню нервових процесів.

Розлади кровопостачання НС бувають безпосереднім або рефлекторним, що наслідками комбінації цих чинників. Воно може бути зумовлене тромбозом, емболією, стисненням судин мозку та крововиливами.