24Варіант.

1.Патофізіологія клітин. Специфічні та неспецифічні прояви ушкодження клітин.

Причинами ушкодження клітини є фізичні, хімічні, біологічні фактори і надзвичайне або недостатнє навантаження на клітину. Порушення, які виникають у діяльності будь-якої складової частини клітини впливають на функції усієї клітини. Специфічні прояви ушкодження клітин відображають характер (специфіку) дії ушкоджувального фактора на організм. Специфічні прояви ушкодження клітини: порушення цілісності тканин під впливом механічних факторів, утворення вільних радикалів під впливом радіації.

Загальні (неспецифічні) однотипні (загальні) прояви, характерні при будь-якому ушкодженні клітини й незалежно від характеру ушкоджувального фактора. До неспецифічних проявів ушкодження клітини належать: денатурація білків; порушення напівпроникливості клітинних мембран; зміна внутрішньоклітинного обміну і активності ферментів; зміна мембранного потенціалу; кальцифікація клітини; внутрішньоклітинний набряк; ацидоз(первинний і вторинний); виділення медіаторів пошкодження, що призводять до запальних процесів. Захисно-компенсаторними реакціями є активація гліколізу і окисного фосфорилювання, посилення роботи натрій-калієвого і кальцієвого насосів, гіперфункція клітин. Наслідками є загибель клітин або компенсація ушкодження.

2.Порушення фільтрації та реабсорбції в нирках.

Порушення утворення первинної сечі відбувається внаслідок порушення клубочкової фільтрації, а вторинної сечі – через порушення процесів канальцевої реабсорбції.

Порушення клуб.фільтрації – може бути зменшення і посилення фільтрації.

Змешншення – виникає за зниження системного артеріального тиску(ССнедост., колапс, шок), звуження ниркової артерії(біль, рефлекс, підвищене виділення реніну), ушкодження клубочків, затримки відтоку сечі внаслідок стискання, звуження сечоводів або їх закупорки, склерозування клубочків, зменшення фільтраціоної поверхні.

Посилення – внаслідок підвищеного тонусу судин, зменшення тонусу привідної артерії, за зниження онкотичного тиску крові.

Порушення канальцевої реабсорбції (зворотнього всмоктування)- внаслідок структурних змін канальців (дистрофія, порушення кровообігу, кортикального кровотоку у разі запалень, змінах канальцевої секреції), за зниженням ферментативної активності канальцевого апарату або виснаження ферментних систем.

25Варіант.

1.Анафілаксія, її стадії та механізми розвитку.

Анафіла́ксія - один з проявів алергії. Стан анафілаксії викликається підвищеною чутливістю організму людини та деяких тварин до повторного надходження чужорідних речовин (здебільшого білкової природи), що діють як антигени.

Стадії анафілаксії: 1.Стадія імунологічних реацій (початкова стадія,під час якої відбувається або гальмування активності клітини,або її активація і перехід в пат.стадію) 2.Стадія біохімічних змін (Активізуються реакціЇ системи комплементу,активізується фагоцитарна активність і т.д 3.Стадія патофізіологічних змін (низка функціональних і структурних порушень: спазми м’язів бронхів,зниж арт. Тиску і т.д) 4.десенсибілізація ( внаслідок пережитого шоку в організмі зникають антитіла до певного антигену) Виділяють два основних види анафілактичних реакцій:1) IgE-опосередкована реакція: ця форма є справжньою анафілаксією, яка вимагає початкової активізації контакту з джерелом, покриття тучних клітин і базофілів (клітини, які знаходяться в крові і тканини, які виділяють речовини, що викликають алергічні реакції, відомі як медіатори) за допомогою імуноглобуліну Е, і каскадне вивільнення хімічних медіаторів після повторного контакту.2) Не IgE-опосередкована реакція: такі реакції схожі на справжню анафілаксію, але не вимагають реакції імунної системи на імуноглобулін Е. Вони зазвичай з'являються в результаті прямого подразнення тучних клітин і базофілів. Медіатори, які з'являються при анафілаксії, вивільняються, і відбувається той же ефект. Така реакція може часто виникати, і виникає при початковому, а також при подальшому контактах, оскільки немає необхідності в збільшенні чутливості.