23Варіант.

1.Патогенез пухлин. Взаємозвязок пухлини і організму.(патофізіологія пухлин)

Пухлинний рiст розпочинається з трансформації клiтини,що виникає внаслiдок порушення регуляції подiлу клiтин. Існує кiлька гiпотез: з гiпотезою Хьюгса - виникнення пухлинних клiтин зумовлене епiгеномним впливом на нормальну регуляцiю геному чинникiв, якi не належать до геному даної клiтини, як, наприклад, вiруси. Отже, перетворення нормальної клiтини на пухлину вiдбувається пiд впливом лише одного або кiлькох генiв вiрусного походження. Доброякiснi пухлини завдяки обмеженостi свого росту впливають на організм незначною мірою. Деякi з них можуть спричинити порушення функції органа. Вплив їх на цiлiсний органiзм зумовлений змiною цієї f; Злоякiснiсть пухлини визначається здатнiстю клітин до безмежного подiлу та метастазування, iнтенсивнiстю росту. Призводить до виснаження – кахексії. Важким є перебiг злоякiсного росту, коли пухлина розвивається з одночасним синтезом рiзноманiтних гормонiв або ферментiв. При гепатомi синтез жовчi вiдбувається не лише в печiнцi, а й в iнших органах, де виникають метастази цієї пухлини. Внаслiдок цього в кровi циркулює надмiрна кiлькiсть жовчi, що зумовлює жовтяницю.

Вплив органiзму на пухлинний рiст: в органiзмi iснують механiзми захисту, достатнi для протидії пухлинному росту. пухлини в органiзмi виникають у тому випадку, коли ослаблена його iмунна система, а також в органiзмi, схильному до ураження пухлинним ростом. Експериментальне вивчення пухлин показало, що протипухлинний iмунiтет грунтується в основному на клiтинних чинниках.

2.Порушення обмінної функції печінки.

Порушення вуглеводного обміну – пор. процесів синтезу глікогену, його розщеплення з утворенням глюкози з реч. Не вуглеводної природи, призводить до розвитку гепатогенної гіпоглікемії, зниження глікогену в гепатоцитах, що призводить до зниження бар’єрної активності і чутливості до токсинів.

Порушення білкового обміну – проявляється у пор. в тканинах печінки процесів розщеплення, перебудови амінокислот, синтезу білків, утворення сечовини, синтезу альбумінів плазми і основних білків зсідання крові. В нормі печінка синтезує альбуміни і 80%глобулінів. При ушкодженні паренхіми виникають гіпопротеїнемія(перша ознака печінкової недостатності), низький вміст білків в крові призводить до гіпоонкії, набряків, геморагічного синдрому. Ушкодження паренхіми ще призводить до затримки в організмі аміаку, токсикозів, зниження активності різних ферментів, порушення ліпідного обміну.

Порушення ліпідного обміну – проявляється змінами синтезу і розщеплення жирних кислот, нейтральних жирів, фосфоліпідів, холестерину та його ефірів. Ураження печінки призводить до припинення виділення тригліцеридів та жирних кислот з печінки у складі ліпопротеїду, порушення окиснення жирів, що призводить до жирової інфільтрації, збільшення утворення кетонових тіл (кетонемія), змінами в крові загальних ліпідів і холестеролу, порушення процесів перетворення насичених ЖК на ненасичені, недостатності печінки.

Порушення ферментів, вітамінів, вуглеводів – викликає гіповітамінози, зміни у гормональній регуляції організму, порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів, нагромадження цих вітамінів в крові, розвитки ендокринних патологій.

Порушення водно-електролітного обміну – печінка є депо мінеральних речовин – заліза, міді, цинку. У разі ураження печінки відбувається вимивання мінеральних речовин, зниження їх концентрації в крові і організмі, зміні водно-сольового балансу, втраті надлишкової води та зміні в колоїдно-осмотичній рівновазі крові.