2.Екстрагенітальні та генітальні фактори порушень розмноження

Екстрагенітальні порушення виникають внаслідок ослаблення загал. стану організму, при захворювання локомоторного апарату, при хворобах серцево-судинної с-ми, травлення, при поруш. годівлі й утримання. Вони под. на :

1) ендогенного походж. – це спадкове порушення , тобто неплідність внаслідок ослаблення загал. стану ор-зму, зниження його пристосованих можливостей;

2) екзогенного - зумовлені станом тв., або навколиш. серед. поруш. умов годівлі та утримання. Чинниками непрямого впливу можуть бути неповноцінна годівля, недостатність освітлення, екстремальні температури;

3) екзоендогенні - чинники зовн. серед. , шляхи які ведуть до поруш. ф-ї розмнож. Наприклад порушення сперматогенезу через хвороби органів травлення. Через вплив токсичних або травматичних чинників.

Інтрагенітальні порушення запліднення зумовлені зниженням ф-ї гіпоталамо-гіпофізарної системи, що виявляються в гіпогеніталізмі ( зниж. стат. активності): інфантилізмі, поруш. росту, атрофії стат. органів, а також зникненні вторинних стат. ознак, відсутності стат клітин і тестикулярних гомонів. Наслідком будуть: ослаблення або зникнення парувальної здатності.

19Варіант.

1.Альтерація при запалення

В основі стадії альтерації лежать дві групи явищ: 1) ушкодження клітин і позаклітинних структур; 2) утворення медіаторів запалення. Первинна альтерація – це ушкодження тканини, що виникає внаслідок безпосередньої дії флогогенних агентів. Вторинна альтерація – це ушкодження тканини, що виникає в результаті дії факторів, що утворилися внаслідок первинної альтерації. (виникають БАР, які активізують калікреїн- кінінову систему крові, яка запускає наступні стадії запалення. В результаті руйнування ліпідів виникають місцеві гормони, із тканинних базофілів – катіонні білки- серотонін, гістамін(розширення капілярів і венул), гепарин(запобігає утворенню фібрину) разом вони посилюють проникність стінки капіляра, для виходу плазми і форменних елементів. Макрофаги перетворюються на ефектори запалення і стимулюють покаток проліферативних процесів, сприяє розвитку судинної реакції.

Альтерація виявляється: 1) структурними порушеннями; 2) порушеннями обміну речовин; 3) зміною фізико-хімічних процесів (ацидоз, гіперосмія); 4) утворенням біологічно активних речовин (медіаторів запалення).

До факторів, що викликають розвиток вторинної альтерації у вогнищі запалення відносять: Медіатори запалення (лізосомальні фактори, активований комплемент, лімфокіни - лімфотоксини). Вільні радикали і пероксиди. Гіпоксія, що виникає в результаті місцевих розладів кровообігу. Місцевий ацидоз. Підвищення осмотичного й онкотичного тиску у вогнищі запалення.

2.Порушення провідності збудження по нервових стовбурах і в міжнейронних синапсах

Проведення збудження по нерву уповільнюється при охолодженні, гіпоксії, під впливом ультрафіолетового та іонізуючого випромінювання, при отруєнні , вірусних інфекціях, стисненні пухлинами і рубцями. Повністю припиняється проведення збудження по нерву у разі його розриву. Внаслідок цього в перехватах не виникає збудження, і проведення його припиняється. Передавання збудження може бути порушене при дії на нервову клітину різних патологічних подразників. Дія на прегангліонарне волокно синапса частих подразників зумовлює в ньому стан парабіозу, і передавання збудження блокується. В адренергічних синапсах медіатором є адреналін. У синапсах симпатичної нервової системи збудження може блокуватися під впливом інфекційних подразників або інтоксикацій. Усе це призводить до зниження в організмі м’язового тонусу і порушення кровообігу. Передавання збудження в адренергічних синапсах регулюється відповідними ферментами, наприклад, медіатор у цих синапсах руйнується ферментом моноаміноксидазою. Навпаки, інгібітори моноаміноксидази сприяють нагромадженню в синапсах норадреналіну. В результаті підвищується їх збудливість і збудження передається в адренергічні синапси. У холінергічних синапсах на передавання збудження впливають речовини, що руйнують холінестеразу. Разом з тим ці речовини блокують руйнування ацетилхоліну, який утворюється в синапсах під час передавання збудження. Фізіологічні концентрації ацетилхоліну діють як медіатор збудження. При нагромадженні в організмі великих кількостей ацетилхоліну різко знижується лабільність нервової системи, що призводить до паралічу м’язів і смерті тварини від паралічу дихального центру. Ф-я гальмівних синапсів забезпечує гальмування передавання нерв. імпульсів на ефекторну клітину. Медіатором блокуючого впливу на синапс є амінокислота гліцин. Розлад гальмування в нерв. клітині може виникнути в разі поруш. активності гальмівних медіаторів, процесу надходження їх у синаптичну щілину, внаслідок розладу процесів проходження йонів калію крізь постсинаптичну мембрану.