2.Порушення травлення у перешлунках жуйних.

У передшлунках жуйних перетравлення корму здійснюється за допомогою численної і різноманітної мікрофлори. Вона бере участь у процесі ферментації кормів, їх розщепленні та утворенні нових речовин. Нестача повноцінного корму, тривале голодування, відсутність апетиту або надлишок кислотності несприятливі для нормальної діяльності мікрофлори. Вливання великої кількості холодної води також пригнічує активність мікрофлори в рубці.

Кетоз(ацетонемія) найчастіше спостерігається у добре вгодованих, високопродуктивних тварин. Характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові, сечі та молоці. У хворих тварин погіршується апетит, знижується продуктивність, з’являються нервові розлади, зменшується жива маса.

Надлишкове утворення аміаку в рубці настає при надмірному або неправильному згодовуванні тваринам карбаміду. Спочатку спостерігаються підвищення чутливості (гіперестезія), м’язове тремтіння, судороги, підвищена салівація, задишка, тимпанія. Часто отруєння аміаком закінчується шоком із смертельним кінцем. Смерть настає від паралічу дихального центру.

Порушення моторної функції передшлунків призводить до : розширення рубця з гіпермоторикою, розширення рубця з атонією, тимпанія і травматичний ретикуліт.

Гіпермоторика з розширенням рубця спостерігається при збудженні вагуса. Прохідність травного каналу значно зменшена. Дефекація нечаста, калові маси клейкі, в незначній кількості. Апетит відсутній.

Атонія передшлунків - повне зупинення скорочення передшлунків. Причини первинних і вторинних атоній передшлунків: первинні - порушення режиму годівлі, поїдання великої кількості грубого корму, концентратів, наявність у кормах отруйних речовин; вторинні - підвищення кислотності вмісту передшлунків, при лихоманці, при збільшенні аміаку в передшлунках, ретикуліті, закупорці книжки.

Гіпотонія передшлунків характеризується зниженням тонусу стінок із зменшенням сили і частоти скорочень передшлунків. Наслідки гіпотонії: гниття вмісту рубця, накопичення великої кількості масляної і оцтової кислот, надлишку газів, інтоксикація організму.

Тимпанія - переповнення рубця газами. Перебіг тимпанії буває гострим і хронічним. Гостра тимпанія виникає після поїдання великої кількості кормів, здатних до швидкого зброджування з утворенням газів або таких, що містять отруйні речовини - сапоніни. Хронічна тимпанія може виникати при захворюваннях сичуга, кишок та печінки, перитоніті і черевній водянці.

Травматичний ретикуліт - пошкодження стінки чужорідними тілами (метал, скло, кістка) створює стійке вогнище больових подразнень, розвивається запалення, що відображається на загальному стані організму. Просуваючись, стороннє тіло може перфорувати стінку шлунка, діафрагму і травмувати найближчі органи - серце, легені.

18Варіант.

1.Місцеві порушення кровообігу

Розрiзняють такi види: артерiальна i венозна гiперемiя, iшемiя, стаз, тромбоз, емболiя. Г i п е р е м i я  це збiльшення кровонаповнення органа чи тканин за рахунок посиленого притоку артеріальної кровi, що називають артерiальною гiперемiєю. Збiльшення кровонаповнення за рахунок зменшення вiдтоку венозної кровi без змiни об’єму кровi називають венозною (застiйною) гiперемiєю. Причиною виникнення артерiальної гiперемії є вплив фiзичних, хiмiчних та бiологiчних чинникiв. Важливою функцією судинних стінок є здатність розтягуватися і знижувати тиск на них. Приплив артерiальної кровi зумовлює пiдвищення тиску, призводить до розкриття нефункцiонуючих капiлярiв. Нейротонічна гіперемія виникає при Розширенні просвiту артерiй під впливом судинорозширювальних нервiв. Гiперемiю, що виникає внаслiдок паралiчу судинозвужувальних нервiв, називають нейропаралiтичною. Ознаки артерiальної гiперемії : почервонiння, пiдвищення мiсцевої температури, збiльшення об’єму гiперемiйованої дiлянки. Фiзiологiчна гiперемiя, що виникає на подразнення,  це еволюцiйно закрiплена захисно-компенсаторна реакцiя, спрямована на поліпшення живлення тканини чи органа. Артерiальна гiперемiя є позитивним явищем для органiзму. Активний приплив артерiальної кровi поліпшує живлення тканин, пiдвищує їх резистентнiсть, сприяє швидкому перебiгу запального процесу, активізує регенерацiйнi процеси та пролiферацiю. Але вона небажана при артеріосклерозi може призвести до порушення бiологiчних бар’єрiв i до поширення продуктів запалення; може ускладнюватися пасивною гiперемією та набряками. Венозна (застійна, або пасивна) гiперемiя виникає внаслiдок зменшення вiдтоку венозної кровi до органа чи тканини. Причиною є звуження або закриття просвiту вен набряковою рідиною, рубцями, пухлинами, в разі ослаблення серцевої дiяльностi i зменшення притоку кровi до серця. Основними ознаками є синюшне забарвлення тканини, збiльшення його в об’ємi; спочатку пiдвищення, а потiм зниження температури дiлянки. Наслiдки венозної гiперемії: порушення обмiну речовин, теплообмiну, Живлення тканини , як наслідок- кисневе голодування, порушуються структура i функції судинної стiнки, пiдвищується пористiсть судин. На мiсцi загиблих специфiчних клiтин з часом розростаються клiтини сполучної тканини, якi менш чутливi до гiпоксії та голодування. У разі повного припинення кровотоку можливе омертвiння тканини у виглядi мокрого некрозу, червоного інфаркту. Iшемiя, мiсцеве малокрiв’я - порушення периферичного кровообiгу, що супроводжується обмеженням або повним припиненням притоку артерiальної кровi. причинами є спазм артерiальних судин, їх закупорювання, стискання. За цих умов тканина частково або повнiстю позбавлена кисню та поживних речовин. Ознаки iшемії: блiдiсть, зменшення об’єму тканини, зниження мiсцевої температури. Наслiдки iшемії: розвиток гiпоксiї тканин, пригнiченням активностi ряду ферментiв синтезу та метаболiзму , це зумовлює некробiоз та Некроз також. Вiдмирання кiнчика хвоста у тварини чи гребеня у пiвня не становить великої небезпеки для органiзму, тоді як iшемiя мiокарда може закiнчитися iнфарктом. Тривала iшемiя призводить до атрофії специфiчних клiтин, склеротичнi змiни, атрофiя, гiпотрофiя. Стаз - це сповiльнення або повне припинення руху кровi в мiкроциркуляторному руслi. Причиною його є порушення реологiчних властивостей кровi (справжнiй стаз), повне припинення руху кровi під час iшемії (iшемiчний стаз) або при венознiй гiперемії (венозний стаз). Справжнiй стаз виникає пiд безпосереднім впливом на кров фiзичних, хiмiчних та бiологiчних чинникiв. Утворення агрегатiв еритроцитiв називають “сладжем” . До сладжiв прилипають iншi еритроцити, лейкоцити i тромбоцити. Утворення таких конгломератiв разом з пiдвищенням в’язкостi кровi значно погiршує кровотік у таких капiлярах. Пiд впливом цих чинникiв поверхня еритроцитiв стає нерiвною, змiнюються їх сорбцiйнi властивостi. Такi еритроцити ведуть до згущення кровi, зменшення швидкостi кровотоку. Це помiтно при тромбофлебiтах на кiнцiвках, вони нагадуючи ногу слона; така ознака дістала назву слоновості. Емболiя -закупорювання судин частинками (емболами), якi за нормальних умов у них не трапляються. За походженням емболії бувають екзогенними (повiтряна, чужорiдними тiлами, бактерiальна, паразитарна) та ендогенними (тромби, жирова, тканинна). Емболiя виникає у разі порушення цiлiсностi великих та середнiх судин; в кров проникають пухирцi повiтря з навколишнього середовища, легень (повiтряна емболiя), iз зони скупчення газiв під час анаеробної iнфекції (газова емболiя). У випадках порушення бiологiчного бар’єра навколо септичного запального процесу (флегмони, абсцеси) у кров потрапляють конгломерати бактерiальних тiл, ексудату. Це бактерiальна емболiя. Причиною емболії можуть стати уламки тромбiв, що руйнуються відразу пiсля їх утворення. Це тромботична емболiя. Жирова емболiя виникає через занесення крапель жиру пiсля перелому трубчастих кiсток. Тканинна емболiя виникає внаслiдок проникнення в кров’яне русло тканинних елементів. Наслiдки емболії: порушення вентиляції i перфузії легень, зниження артерiального тиску, порушення функції того органа (тканини), де виникає емболiя. Особливо небезпечними є наслiдки емболії судин головного мозку, коронарних судин, що може зумовити припинення функції цих органiв.