2.Порушення вентиляції легень

Залежно від механізму розрізняють такі форми недостатності дихання. Центральна форма виникає у разі пригнічення нервових дихальних центрів тривалої гіпоксії, запалення або гіпервентиляції легень. Нервово-м’язова форма зустрічається при ураженнях еферентних нервів, які іннервують дихальну мускулатуру . Легенева форма супроводжує розвиток патологічних процесів у легенях, які погіршують вентиляцію альвеол.

Ознаками порушення легеневого дихання є задишка, патологічні форми дихання, кашель та чхання. Задишка (диспное) -порушення частоти, сили та ритму дихальних рухів. Супроводжує такі процеси: недостатню оксигенацію крові в легенях ; порушення транспорту кисню кров’ю (анемія, недостатність кровообігу); посилення обміну речовин; ураження ЦНС .

Види задишок: часте дихання (тахіпное); рідке дихання (брадипное); кожне з них буває глибоким і поверховим. Залежно від сили та тривалості вдиху й видиху задишки бувають експіраторні (утруднений і подовжений видих) та інспіраторні (утруднений вдих). Г і п е р п н о е, або г л и б о к е ч а с т е д и х а н н я, за фізіологічних умов виникає як реакція дихальної системи, спрямована на приведення вентиляції легень у відповідність до потреб посиленого обміну речовин, наприклад, під час м’язової роботи. За цих умов зростає альвеолярна вентиляція і хвилинний об’єм дихання. Т а х і п н о е, або ч а с т е п о в е р х н е в е д и х а н н я, спостерігається переважно при захворюваннях легень (пневмонії, плевриті, бронхопневмонії та ін.). В основі його розвитку лежить прискорення рефлексу Бейнбриджа. Суть цього рефлексу полягає в подразненні двох груп рецепторів, розміщених на стінці альвеол. Рецептори групи А збуджуються внаслідок розтягнення стінки альвеол, рецептори групи Б - навпаки, при їх спаданні. Тахіпное виникає тоді, коли, з одного боку, відбувається більша, ніж звичайно стимуляція центру вдиху, з іншого, надмірна активація під час вдиху чинників, які його гальмують. Б р а д и п н о е, або р і д к е г л и б о к е д и х а н н я.  Механізм розвитку цього типу дихання полягає в зміні характеру нервової імпульсації, що йде від різних рецепторів до дихального центру, або в первинному порушенні діяльності власне дихальних нейронів.

Г л и б о к е р і д к е, або с т е н о т и ч н е, д и х а н н я може спостерігатися при підвищенні опору руху повітря у верхніх дихальних шляхах, виникає внаслідок звуження просвіту трахеї, гортані або бронхів, що спостерігається при сибірці, віспі, пухлинах апарату дихання. У всіх випадках рідке дихання може супроводжуватись зменшенням його глибини, що веде до зниження альвеолярної вентиляції і розвитку недостатності дихання. Е к с п і р а т о р н а з а д и ш к а характеризується подовженням і утрудненням фази видиху; виникає при зменшенні еластичності легеневої тканини, бронхіальна астма, асфіксіях. Для забезпечення необхідної вентиляції посилюються і вдих, і видих. Посилений вдих відбувається за рахунок допоміжних м’язів; акт видиху за цих умов утруднюється. Еластичності тканин легень недостатньо для подолання опору, що збільшився; легені повністю не спадаються. П е р і о д и ч н е д и х а н н я настає внаслідок порушення ритму дихання, за якого періоди дихання чергуються з тимчасовою його зупинкою). До різновидів періодичного дихання відносять дихання Чейна-Стокса, Біота і Куссмауля. Дихання Чейна-Стокса характеризується зростанням амплітуди дихання, яка поступово зменшується до повної зупинки, потім цей цикл повторюється. Спостерігається при крововиливах у  довгастий мозок, уремії, отруєннях. Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи звичайної амплітуди раптово припиняються і так само поновлюються. Спостерігається при менінгіті, енцефаліті. Дихання Куссмауля характеризується рідкими, глибокими вдихам з тривалими паузами. Буває при уремії, енцефаліті та деяких інших захворюваннях. Основним у патогенезі періодичного дихання є зниження збудливості дихального центру від його фізіологічного подразника - вуглекислого газу.