Recomendation_2017_30_10_2017_HR

РЕКОМЕНДАЦИИПОДИАГНОСТИКЕИЛЕЧЕНИЮОБМОРОКОВ (РЕКОМЕНДАЦИИЕВРОПЕЙСКОГООБЩЕСТВАКАРДИОЛОГОВ2009, РЕКОМЕНДАЦИИАМЕРИКАНСКОЙАССОЦИАЦИИСЕРДЦА2017

	Таблица2.
	Классификацияобмороков
	Рефлекторный(нейрогенный)обморок
	--Вызванныйэмоциональнымстрессом(страхом,болью,инструментальными
Вазовагальный	вмешательством,контактомскровью)
	--Вызванныйортостатическимстрессом
	--Кашель,чихани;
	--Раздражениежелудочно-кишечноготракта(глотание,дефекация,боль
	вживоте)
Ситуационный	--Мочеиспускание
	--Нагрузка
	--Приемпищи
	--Другиепричины(смех,игранадуховыхинструментах,подъемтяжести)
	Синдромкаротидногосинуса

Атипичныеформы(безявныхтриггерови/илиатипичныепроявления)

Обморок,связанныйсортостатическойгипотонией

	Первичная	--Чистаявегетативнаянедостаточность
		--Множественнаяатрофия
	вегетативная
		--БолезньПаркинсонасвегетативнойнедостаточностью
	недостаточность
		--ДеменцияЛеви
	Вторичная	--Диабет
		--Амилоидоз
	вегетативная
		--Уремия
	недостаточность
		--Повреждениеспинногомозга
	Лекарственная	--Алкоголь
		--Вазодилататоры
	ортостатическая	--Диуретики
	гипотония	--Фенотиазины
		--Антидепрессанты
	Потеряжидкости	--Кровотечение
		--Диарея,рвотаидр.
		Кардиогенныйобморок
		Аритмогенный
		--Дисфункциясинусовогоузла(включаясиндромбрадикардии/тахикардии)
	Брадикардия	--Атрио-вентрикулярнаяблокада
		--Нарушениефункцииимплантированноговодителяритма
		--Наджелудочковая
	Тахикардия	--Желудочковая(идиопатическая,вторичнаяпризаболеваниисердцаилинару-
		шениифункцииионныхканалов)
		Лекарственныебрадикардииитахиаритмии
		Органическиезаболевания
		--Порокисердца
		--Острыйинфаркт/ишемиямиокарда
		--Гипертрофическаякардиомиопатия
	Сердце	--Образованиявсердце(миксомапредсердия,опухолиидр.)
		--Поражение/тампонадаперикарда
		--Врожденныепорокикоронарныхартерий
		--Дисфункцияискусственногоклапана
		--Тромбоэмболиялегочнойартерии
	Другие	--Расслоениестенкиаорты
		--Легочнаягипертония

221

ГЛАВА2 РАЗДЕЛI

«Кардиоингибирующими»называютобмороки,развивающиесяна фонебрадикардииилиасистолии.Крометого,выделяют«смешанные» обмороки,восновекоторыхлежатобамеханизма.

Рефлекторные обмороки можно также классифицировать с учетом триггера, т. е. афферентных путей (табл. 2). Такой подход является упрощенным, так как в конкретных ситуациях могут сочетаться различныемеханизмы,например,приобмороках,связанныхснарушением мочеиспускания или дефекацией. Триггеры обмороков варьируются в широких пределах. В большинстве случаев эфферентный сигнал существенно не зависит от природы триггера (например, обморок, связанный с мочеиспусканием, и вазовагальный обморок могут быть кардиоингибирующего или вазодепрессорного типа). Знание различных триггеров имеет клиническоезначение,таккакихраспознаваниеможет бытьподходомкдиагностикеобмороков:

•Триггерамивазовагальныхобмороков(илиобычныхобмороков) являютсяэмоциональныйилиортостатическийстресс.Развитию обморока обычно предшествуют продромальные симптомы, указывающиенаактивациювегетативнойнервнойсистемы(потливость,бледность,тошнота).

•Ситуационный обморок — это рефлекторный обморок, возникающий в определенных ситуациях. После нагрузки обмороки могутразвиватьсяумолодыхспортсменов(рефлекторныйтипа), атакжеулюдейсреднегоипожилоговозраста(раннеепроявление недостаточностивегетативнойсистемыдопоявлениятипичной ортостатическойгипотонии).

•Особого обсуждения заслуживает обморок, опосредованный каротиднымсинусом.Вредкихслучаяхтриггерамиегоявляются механическиеманипуляциинакаротидныхсинусах.Вбольшинстве случаевмеханическийтриггеротсутствует,адиагнозустанавливаютнаоснованиимассажакаротидногосинуса.[8]

•Термин «атипичный обморок» используют в тех случаях, когда триггерырефлекторногообмороканеопределенныеиливообщеотсутствуют.Диагнозустанавливаютпутемсбораанамнеза

иисключениядругихпричинобморока(отсутствиеорганического заболеваниясердца)илиположительнойтилт-пробы. Классическиевазовагальныеобморокиобычнонаблюдаютсяумо-

лодыхлюдейв видеизолированныхэпизодови отличаютсяотдругих типовобмороков.Впожиломвозрастеонинередкосочетаютсяссердеч- но-сосудистымиилиневрологическимизаболеваниями,которыемогут

222

РЕКОМЕНДАЦИИПОДИАГНОСТИКЕИЛЕЧЕНИЮОБМОРОКОВ (РЕКОМЕНДАЦИИЕВРОПЕЙСКОГООБЩЕСТВАКАРДИОЛОГОВ2009, РЕКОМЕНДАЦИИАМЕРИКАНСКОЙАССОЦИАЦИИСЕРДЦА2017

сопровождатьсяортостатическойилипостпрандиальнойгипотонией. В последних случаях патологический процесс приводит к развитию рефлекторного обморока, который в основном связан с нарушением компенсаторныхрефлексовпринедостаточностивегетативнойсистемы.[9]Сравнительнаяхарактеристикадругихсостояний,вызывающих обморокивположениистоя,приведенавтабл.3.

Таблица3.

Вариантыортостатическойгипотонии,котораяможет вызватьобморок

			Длитель-
		Диагно-	ность			Ассоцииро-
	Классифи-		пребыва-	Патофизиология	Основные
	кация	стический	ния в		симптомы	ванные
		тест				состояния
			положе-
			ниистоя
					Головокруже-	Молодые
					ние,нарушение	астеничные
		САД			зрениячерез	люди, пожилые
				Несоответствие	несколько	люди,лекарст-
		вположе-
	НачальнаяОГ		0–30с	междусердечным	секундпосле	веннаяОГ
		ниилежа
		истоя		выбросомиПСС	переходавпо-	(альфа-
					ложение	блокаторы),
					стоя(обморок	синдромкаро-
					редко)	тидногосинуса
				Недостаточное	Головокруже-
	Классиче-			повышениеПСС	ние,предобмо-	Пожилой
		Ортоста-		привегетативной	рочноесостоя-	возраст,
	скаяОГ
				недостаточности	ние,слабость,	лекарствен-
	(классическая	тическая	30с—3
				приводиткдепо-	сердцебие-	наяОГ(любые
	вегетативная	или	мин
				нированиюкрови	ние,нарушение	вазоактивные
	недостаточ-	тилтпроба
				илиуменьшению	зренияислуха	препараты
	ность)
				объемацирку-	(обморок	идиуретики)
				лирующейкрови	редко)
					Длительный
				Прогрессирующее	продромальный
				снижение	период(голово-
					кружение,
				венозного		Пожилой
					утомляемость,
				возврата:низкий		возраст,
				сердечный	слабость,	вегетативная
					сердцебиение,
		Ортоста-		выброс,		недостаточность,
	Замедленная				нарушение
	(прогрессиру-	тическая	3–30мин	уменьшение	зренияислуха,	лекарствен-
	ющая)ОН	пробаили		вазоконстрикации	гипергидроз,	наяОГ(любые
		тилтпроба		(нарушение		вазоактив-
					больвспине,
				адаптивного		ныепрепараты
					больвшее
				релфекса),		идиуретики),
					иливобласти
				отсутствие		коморбидность
					сердца),после
				рефлекторной	которогобыст-
				брадикардии
					роразвивается
					обморок

223

					ГЛАВА2
					РАЗДЕЛI
			Длитель-
		Диагно-	ность			Ассоцииро-
	Классифи-		пребыва-		Основные
		стический		Патофизиология			ванные
	кация	тест	ния в		симптомы	состояния
			положе-
			ниистоя
					Длительный
				Прогрессирующее	продромаль-
				снижение	ныйпериод(го-	Пожилой
				венозного	ловокружение,	возраст,
				возраста(см.	утомляемость,	вегетативная
	Замедленная			выше)с	слабость,серд-	недостаточность,
	(прогресси-			последующим	цебиение,нару-	лекарственные
	рующая)	Тилтпроба	3–45мин	развитиемвазо-	шениезрения	препараты
	ОГ+рефлек-				ислуха,гипер-
				вагальнойреакции		(любые
	торный			(активный	гидроз,боль	вазоактивные
	обморок				вспине,боль
				рефлекс,включая		средстваи
				рефлекторную	вшееиливоб-	диуретики),
					ластисердца),
				брадикардию	послекоторого	коморбидность
				ивазодилатацию)	быстроразви-
					ваетсяобморок
				Послепервона-
				чальнойадапта-	Четкие
	Рефлектор-			циипроисходит
					продромаль-
	ныйобморок			быстроеснижение		Молодые
	(вазовагаль-			венозноговозвра-	ныйпериод
					(классическая)	здоровые
	ный),	Тилтпроба	3–45мин	таиразвивает-	итриггеры,	люди,
	вызванный			сявазовагальная
	пребыванием			реакция(активный	послечего	восновном
					всегда	женщины
	вположении			рефлекс,включая
					развивается
	стоя			рефлекторную
					обморок
				брадикардиюи
				вазодилатацию)
					Значительное
	Синдром			Неустановлены:	увеличение
				неадекватный	частоты
	постуральной		Вариа-
				венозный	сердечных	Молодые
	ортостати-	Тилтпроба	бельный
				возвратили	сокращенийи	женщины
	ческой		срок
				депонирование	нестабильность
	гипотонии
				крови	АД.Обморок
					неразвивается

Ортостатическаягипотонияисиндромнепереносимостиортостаза

Вотличиеотрефлекторныхобмороков,принедостаточностивегетативнойсистемынаблюдаетсяхроническоенарушениесимпатической эфферентнойактивности,котороесопровождаетсяухудшениемвазоконстрикторногоответа.ВположениистояАДснижаетсяиразвиваются обморокилипредобморочноесостояние.Ортостатическаягипотония—​ это патологическое снижение систолического АД в положении стоя. Спатофизиологическойточкизренияперекрестмеждурефлекторным обмороком и недостаточностью вегетативной системы отсутствует, однако клинические проявления двух состояний часто сходные, что иногда затрудняет дифференциальный диагноз. «Непереносимостью

224

РЕКОМЕНДАЦИИПОДИАГНОСТИКЕИЛЕЧЕНИЮОБМОРОКОВ (РЕКОМЕНДАЦИИЕВРОПЕЙСКОГООБЩЕСТВАКАРДИОЛОГОВ2009, РЕКОМЕНДАЦИИАМЕРИКАНСКОЙАССОЦИАЦИИСЕРДЦА2017

ортостаза» называют симптомы, которые возникают в вертикальном положенииврезультатенарушенияциркуляции.Онивключаютвсебя обмороки,атакже(1)головокружениеипредобморочноесостояние,(2) слабость,усталость,нарушениеориентации,(3)сердцебиения,потливость,(4)нарушениязрения(втомчислетуманпередглазами,усиление яркости,туннельноезрение),(5)нарушениеслуха(втомчислеснижение слуха,потрескиваниеишумвушах),(6)больвшее(вобластизатылка, шеииплеча),нижнейчастиспиныилисердца.[10,11]Различныеклиническиесиндромынепереносимостиортостазаперечисленыв табл. 5. К нимотносятся такжеформы рефлекторногообморока,при которых триггеромслужитортостатическийстресс.

•КлассическаяортостатическаягипотонияхарактеризуетсяснижениемсистолическогоАД≥20ммидиастолическогоАД≥10ммрт.ст. втечение3минутпослепереходавположениестоя[12](рис.3). Онаразвиваетсяу больныхс чистойвегетативнойнедостаточностью, гиповолемией и другими формами недостаточности вегетативнойсистемы.

Рис. 3. Начальная ортостатическая гипотония (слева) и классическая ортостатическая гипотония (справа). Слева: 17-летний юноша с жалобами на головокружение при вставании на фоне снижения АД. Гипотония достигает максимумачерез7–10с,послечегоАДповышается.Справа:47-летниймужчина с чистой вегетативной недостаточностью. АД начинает снижаться сразу после вставания до очень низких значений (через 1 минут) без существенного увеличенияЧСС.[12,13]

225

ГЛАВА2 РАЗДЕЛI

Ранняяортостатическаягипотония[13]характеризуетсяснижениемАДболеечемна40 мм рт. ст.сразупослепереходав вертикальное положение[13].ЗатемАДспонтанноибыстронормализуется,поэтому гипотонияисимптомысохраняютсякороткоевремя(менее30с)(рис.3)

Замедленная(прогрессирующая)ортостатическаягипотония[14–16] нередконаблюдаетсяупожилыхлюдей.Еесвязываютсвозрастнымнарушениемкомпенсаторныхрефлексовиуплотнениеммиокардаупожилых пациентов,чувствительныхкснижениюпреднагрузки.[16]Замедленная ортостатическаягипотонияхарактеризуетсямедленнымпрогрессирующимснижениемсистолическогоАДпослепереходав вертикальное положение.

Отсутствие рефлекторной брадикардии (вагальной) позволяет дифференцироватьееотрефлекторногообморока.Однакопослезамедленнойортостатическойгипотонииможетразвитьсярефлекторная брадикардия, если АД снижается менее резко, чем у молодых людей

(рис.4).

Рис. 4. Рефлекторный обморок (смешанный), вызванный тилтпробой, у31-летнего(вверху)и69-летнего(винзу)пациентов.Отмечаетсяболеебыстрое снижениеАДумолодогопациента.[16]

226

РЕКОМЕНДАЦИИПОДИАГНОСТИКЕИЛЕЧЕНИЮОБМОРОКОВ (РЕКОМЕНДАЦИИЕВРОПЕЙСКОГООБЩЕСТВАКАРДИОЛОГОВ2009, РЕКОМЕНДАЦИИАМЕРИКАНСКОЙАССОЦИАЦИИСЕРДЦА2017

•Синдромпостуральнойортостатическойтахикардии(СПОТ).Унекоторыхпациентов,восновноммолодыхженщин,наблюдаются ортостатическиесимптомы(нобезобморока),которыесочетаются срезкимувеличениемчастотысердечныхсокращений(ЧСС)(более чемна30в минутуилиболее120в минуту)и нестабильностью АД.[17] СПОТ часто ассоциируется с синдромом хронической усталости.Механизмыегоразвитиянеустановлены.

Кардиогенныеобмороки(сердечно-сосудистые)

Аритмии

Аритмии—этосамыечастыепричиныкардиогенныхобмороков. Онивызываютнарушениягемодинамики,которыемогутсопровождатьсякритическимснижениемсердечноговыбросаицеребрального кровотока. Тем не менее, в развитие обморока могут вносить вклад различныефакторы,включаячастотусердечныхсокращений,типаритмии(наджелудочковаяилижелудочковая),функциюлевогожелудочка, положение тела и адекватность сосудистой компенсации. Последняя включаявсебябарорецепторныенервныерефлексы,атакжеответна ортостатическуюгипотонию,вызваннуюаритмией.[18,19]Независимо отролиподобныхфакторов,еслиаритмияявляетсяпервичнойпричиной

обморока,тонеобходимоеелечение.

При синдроме слабости синусового узла наблюдается его повреждение, которое сопровождается нарушением автоматизма или синоатриальногопроведения.Вэтойситуацииобморокразвивается врезультатеэпизодовасистолии,которыесвязанысостановкойсинусового узлаили сино-атриальной блокадой. Подобные паузы чаще всего наблюдаются при внезапном прекращении предсердной тахиаритмии (синдромбради-тахикардии).[19]

Какправило,обморокиразвиваютсяпритяжелыхформахприоб- ретеннойатрио-вентрикулярнойблокады(Мобитц II,полнаяблокада).В этихслучаяхсокращениясердцавозникаютзасчетработынижележащих (частоненадежных)водителейритма.Обморокразвиваетсяврезультате задержкиактивностидополнительныхводителейритма.Крометого,они характеризуютсянизкимавтоматизмом(25–40вминуту).Брадикардия вызывает удлинение реполяризации и предрасполагает к развитию полиморфнойжелудочковойтахикардии(ЖТ),особеннопотипупируэт.

Обморок или предобморочное состояние наблюдаются в начале приступа пароксизмальной тахикардии до развития сосудистых

227

ГЛАВА2 РАЗДЕЛI

компенсаторныхмеханизмов.[18,19]Сознаниеобычновосстановливается допрекращенияприступа.Еслигемодинамикаостаетсянеадекватнойна фонетахикардии,тосознаниеможетневосстановиться.Вэтомслучае речьидетнеобобмороке,аобостановкесердца.

Брадиаритмииитахиаритмиимогутбытьвызваныразличнымилекарственнымисредствами.Многиеантиаритмическиепрепаратывызывают брадикардиюзасчетспецифическогоэффектанафункциюсинусового узлаилиатрио-вентрикулярноепроведение.Обморокимогутнаблюдать- сяприполиморфнойжелудочковойтахикардиипотипупируэт,особенно уженщин;этааритмияразвиваетсяприлечениипрепаратами,удлиняющимиинтервалQT.Онаособенночастовстречаетсяупациентовссиндромом удлиненногоQT.Удлинениеэтогоинтерваламогутвызыватьразличные лекарства, в том числе антиаритмические средства, вазодилататоры, психотропные,антимикробные,неседативныеантигистаминныесредства идр.Наследственныйсиндромудлиненногоинтервала QTбылдостаточно хорошоизученспомощьюмеждународногорегистра.Значительно меньше данных имеется о лекарственном синдром удлиненного интервала QT, что связано с отсутствием соответствующей базы данных.FDA получает сообщения только об 1% серьезных нежелательных лекарственных реакций.[20,21] Учитывая разнообразие препаратов, вызывающихудлинениеинтервалаQTинеобходимостьпостоянногообновленияимеющихся данных,членырабочейгруппырекомендуютобращатьсязаинформацией наспециальныйсайт(www.qtdrugs.org).

Сердечно-сосудистыезаболевания

Сердечно-сосудистые заболевания могут сопровождаться развитием обмороков, если сердце не способно обеспечить потребности организма в кровообращении. В табл. 2 перечислены основные сердечнососудистые болезни, вызывающие обмороки. Возможность обморокавызываетособоебеспокойствоприналичиификсированной илидинамическойобструкциикровотокаизлевогожелудочка.В этом случаепричинойобморокаявляется неадекватный кровотокна фоне механическойобструкции.Темнеменее,внекоторыхситуацияхобморок развиваетсяврезультатенетолькоснижениясердечноговыброса,но инеадекватногорефлексаилиортостатическойгипотонии.Например, при стенозе аортального отверстия причниами обморока могут быть снижение сердечного выброса, а также неадекватная рефлекторная вазодилатацияи/илисердечнаяаритмия.Аритмии,особеннофибрилляция предсердий, являются частыми причинами обмороков. Таким

228

РЕКОМЕНДАЦИИПОДИАГНОСТИКЕИЛЕЧЕНИЮОБМОРОКОВ (РЕКОМЕНДАЦИИЕВРОПЕЙСКОГООБЩЕСТВАКАРДИОЛОГОВ2009, РЕКОМЕНДАЦИИАМЕРИКАНСКОЙАССОЦИАЦИИСЕРДЦА2017

образом, обморок может иметь мульфакториальное происхождение. Важность диагностики заболевания сердца как причины обмороков определяетсянеобходимостьюлеченияосновногозаболевания(если последнеевозможно).

I.3.Эпидемиология

Распространенностьобмороковвобщейпопуляции

Уобморочныхсостоянийимеетсямножествопричиниклинических проявлений,частотавстречаемостиобмороковзависитотпопуляции, котораяизучается.Исследования,посвященныеизучениюсинкопальных состоянийсообщаюточастотевстречаемостидо41%,срецидивирующимиобморочнымисостояниямидо13,5%(249).

Обморокичастовстречаютсявобщейпопуляции.Первыйэпизод обычно возникает в определенном возрасте (рис. 5). Вазовагальные обморокинаблюдаютсяпримерноу1%маленькихдетей.[22,23]Первый обморокоченьчасторазвиваетсяввозрастеот10до30лет;максимальная частотаотмечаетсяввозрасте15лет(у47%женщини31%мужчин).[24,25] Чащевсегодиагностируютрефлекторныеобмороки.Напротив,частота эпилептическихприпадковвтойжевозрастнойгруппезначительнониже (менее1%),аобмороки,связанныесаритмиями,встречаютсяещереже. [26]В когортномисследованиитолькоу 5%взрослыхлюдейобморок впервыеразвилсяпосле40лет.Убольшинствапациентоврефлекторные обморокиначиналисьвподростковомимолодомвозрасте.[26]

И наконец, выявлено увеличение частоты обмороков в возрасте старше65леткакумужчин,такиуженщин.Вофрамингемскомисследовании частота обмороков резко увеличивалась после 70 лет (с 5,7 эпизодовна1000человеко-лету мужчинв возрасте60–69 летдо11,1 у мужчинв возрасте70–79 лет).[26]Однакоу пожилыхлюдей(старше 60лет)труднооценитькумулятивнуючастотуобмороковнапротяжении жизни,учитывая возможныеошибкиприсбореанамнеза.[26,27]

229

ГЛАВА2 РАЗДЕЛI

Рис.5.Кумулятивнаячастотапервогообморокавобщейпопуляциивзависимости от возраста (до 80 лет). Данные у людей в возрасте 5–60 лет были получены висследованииGanzeboometal.,[24]ввозрастедо5лет—висследованииLom- brosoetal.,[22]ввозрасте60–80лет—висследованииSoterjadesetal.[3]

Частотаобращенийкврачу

Очень небольшая часть пациентов с обмороками в общей популяцииобращаютсякврачу(рис.6).Вофрамингемскомисследованииза медицинской помощью обращались только 44% пациентов (средний возраст51год,диапазон20–96)сэпизодамипотерисознания.[3]Среди молодыхлюдейдолятакихпациентовзначительновыше.[25,26]ВНидерландахчастотаобращенийпоповодуобмороковвобщейпрактике составила 9,3 на 1000 визитов в год.[26,28] Последние исследования показываютпостояннуючастотуобмороковвотделенияхнеотложной помощи в Европе, которая составляет 1% среди всех обратившихся

(диапазон0.9–1.7%).[29–35]

230