Лабораторные и инструментальные исследования

Основным методом исследования является электрокардиография. Мониторирование ЭКГ по Холтеру — постоянная суточная запись ЭКГ во время обычной активности пациента с целью выявления эпизодов тахи- или брадикардии.

1. Общий анализ крови.

2. Кровь на холестерин, β-липопротеиды.

3. Определение в крови уровня ферментов ACT, АЛТ, КФК, ЛДГ.

4. Электролитный состав крови.

5. Фонокардиография.

6. Эхокардиография.

7. Рентгенография грудной клетки.

8. По усмотрению кардиолога — перфузионные пробы, коронарография.

При подозрении на заболевание желудочно-кишечного тракта проводят соответствующее обследование: рентгеноскопию желудка, фиброгастроскопию, холецистографию. При эндокринной патологии исследуют уровень гормонов в крови.

Этапы диагностического поиска

Основой диагностического алгоритма является установление у пациента синдрома аритмии. Пациенты жалуются на приступы сердцебиения (при тахикардиях), замирание сердца (при экстрасистолии), перебои в работе сердца (при мерцательной аритмии, экстрасистолии). Особое внимание следует уделять обморочным состояниям, вызванным нарушением кровоснабжения мозга. Причинами таких состояний чаще всего бывают синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады.

Вторым важным этапом диагностического процесса является тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Следует выяснить, с чем сам пациент связывает появление указанных симптомов (физическая нагрузка, курение, прием алкоголя, эмоциональное напряжение, эпилепсия и т. д.). Необходимо уточнить, не связано ли появление аритмии с перенесенным недавно острым заболеванием (грипп, ОРЗ, ангина).

Анамнестические данные о приеме пациентом лекарственных препаратов могут помочь подтвердить или исключить медикаментозное происхождение аритмии (сердечные гликозиды, антиаритмические средства, симпатомиметики).

Дальнейшее обследование пациента должно быть направлено на выявление самой аритмии и основного заболевания, на фоне которого она развилась. Аритмия устанавливается при аускультации сердца, а окончательная идентификация возможна только после анализа ЭКГ (см. методические рекомендации к практическим занятиям №10-11).

Следует помнить, что тяжелые нарушения ритма, такие как мерцание и трепетание предсердий, политопная экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, являются, как правило, следствием органического поражения сердца.

Причиной развития аритмии могут быть экстракардиальные заболевания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, тиреотоксикоз, феохромоцитома.

У лиц молодого возраста наиболее частой причиной аритмии является нейроциркуляторная дистония. В таком случае имеются признаки вегетоневроза: потливость, повышенная возбудимость, лабильность пульса и АД, раздражительность, нарушение сна.

Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

3. Синдром острой и хронической недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения

Синдром недостаточности кровообращения – это группа различных по механизму развития патологических состояний, при которых сердечно-сосудистая система в течение короткого времени или постепенно медленно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Варианты недостаточности кровообращения

1. Сердечная недостаточность.

2. Сосудистая недостаточность.

3. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Сердечная недостаточность (СН) – сложный мультисистемный синдром, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма, которые первоначально имеют приспособительное, а потом – патологическое значение.

Этиология сердечной недостаточности

I. Сердечно-сосудистые причины

1. ИБС.

2. Артериальная гипертензия.

3. Пороки сердца.

4. Кардиомиопатии и миокардиты.

5. Аритмии.

6. Хроническая алкогольная интоксикация.

7. Констриктивный и экссудативный  перикардиты.

8. Инфекционный эндокардит.

II. Внесердечные причины

1. Болезни органов дыхания с легочной гипертензией.

2. Болезни щитовидной железы.

3. Диффузные болезни соединительной ткани.

4. Инфильтративные поражения миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе.

5. Анемический синдром.

6. Лучевая терапия на область средостения.

7. Дефицит селена и авитаминозы.

8. Кардиотоксическое действие лекарственных препаратов.

Патогенез сердечной недостаточности

Основные механизмы

1. Первичное поражение миокарда (первичная миокардиальная недостаточность): ИБС, миокардиты, дилятационные кардиомиопатии, дистрофия миокарда.

2. Перегрузка сопротивлением (увеличение постнагрузки) – систолическая перегрузка отделов сердца: артериальная гипертензия, стенозы устий аорты, легочной артерии, коартация аорты, стенозы атриовентрикулярных отверстий.

3. Перегрузка объемом (увеличение преднагрузки) – диастолическая перегрузка камер сердца в результате притока к ним избыточного количества крови: недостаточность клапанов сердца, дефекты перегородок сердца, открытый артериальный (боталлов) проток, увеличение объема циркулирующей крови (гломерулонефриты, почечная недостаточность, введение больших объемов жидкости).

4. Снижение наполнения желудочков кровью (диастолическая недостаточность): гипертрофия миокарда (гипертрофическая кардиомиопатия), кардиосклероз, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, констриктивный и экссудативный перикардиты, изолированный митральный стеноз, тахиаритмии.

Классификация сердечной недостаточности

По срокам развития

– Острая СН.

– Хроническая СН.

По локализации патологического процесса

– Левосторонняя (левожелудочковая, левопредсердная).

– Правосторонняя (правожелудочковая, правопредсердная).

– Тотальная (лево-правосторонняя, застойная, бивентрикулярная).

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Острая сердечная недостаточность – относительно быстрое, нередко внезапное развитие СН, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции ряда органов и представляет непосредственную угрозу для жизни пациента.

Варианты:

– острая левожелудочковая (левопредсердная) недостаточность;

– острая правожелудочковая (правопредсердная) недостаточность;

– лево-правожелудочковая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН)

ОЛЖН – это быстро, порой внезапно развившаяся, резко выраженная дисфункция левого желудочка сердца, приводящая к застою крови в малом круге кровообращения, сердечной астме и альвеолярному отеку легких.

Этиология острой левожелудочковой недостаточности

1. Инфаркт миокарда, стенокардия.

2. Артериальная гипертензия.

3. Диффузные миокардиты.

4. Аортальные пороки сердца.

5. Митральный стеноз (левопредсердная недостаточность).

6. Дистрофии миокарда (алкогольная, тиреотоксическая и другие).

7. Кардиосклероз (атеросклеротический, постмиокардитический и другие).

8. Чрезмерно интенсивные физические нагрузки.

9. Переливание больших объемов жидкости.

10. Острое снижение выделения жидкости.

Диагностические критерии острой левожелудочковой недостаточности:

• одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;

• приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;

• положение ортопноэ;

• наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН)

ОПЖН – это остро возникшая выраженная дисфункция правого желудочка (предсердия) сердца, вызывающая застой крови в венозной части большого круга  кровообращения.

Этиология ОПЖН

I. Острая легочная гипертензия (острое легочное сердце):

– массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии;

– затяжной приступ бронхиальной астмы или астматическое состояние;

– пневмоторакс, особенно клапанный;

– обширная пневмония.

II. Острая перегрузка объемом правого желудочка:

– инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки и остро возникшим шунтированием крови слева направо;

– инфекционный эндокардит трикуспидального клапана с развитием острой трикуспидальной недостаточности.

Клинические критерии острой правожелудочковой недостаточности:

• набухание шейных вен и печени;

• симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);

• интенсивные боли в правом подреберье;

• ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Хроническая сердечная недостаточность развивается в срок от нескольких недель до нескольких лет. Она проявляется постепенным (в течение нескольких недель, месяцев или лет) снижением толерантности к физической нагрузке.

Хроническая сердечная недостаточность является следствием нарушения функции основного сократительного элемента - миофибрилл. Первичными адаптационными механизмами при СН является закон Франка-Старлинга, нейрогормональная активация и гипертрофия миокарда. Значение и степень участия каждого из выделенных копменсаторно-приспособительных механизмов при различных причинах СН неодинаковы. Так, при поражении миокарда основным механизмом, который обеспечивает на ранних этапах адекватный сердечный выброс является активация симпато-адреналовой системы; при объемной перегрузке - механизм Франка-Старлинга и нейрогуморальная активация; при перегрузке давлением - гипертрофия миокарда.

Причины ХСН:

1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

а) первичная – миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;

б) вторичная – ИБС: атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз; тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения сердца при диффузных болезнях соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит; амилоидоз (наследственный, семейный, старческий, средиземноморская лихорадка); токсико-аллергические поражения (сульфаниламиды, пенициллин, сурьма, кобальт, алкоголь, облучение и т. д.).

2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением – стенозы левого, правого АВ-отверстия, устья аорты, легочной артерии, гипертония малого (тромбоз, тромбоэмболия в системе легочной артерии, первичная мышечная гипертония) и большого круга кровообращения;

б) объемом – недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов;

в) давлением и объемом (комбинированная) – сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, опухоли сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков – слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия (эозинофильный фиброз, париетальный фибропластический эндокардит Леффлера).

4. Внесердечные причины – болезни органов дыхания с легочной гипертензией; болезни щитовидной железы; диффузные болезни соединительной ткани; инфильтративные поражения миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе; анемический синдром; лучевая терапия на область средостения; дефицит селена и авитаминозы; кардиотоксическое действие лекарственных препаратов.

Условно в развитии ХСН можно выделить три этапа: поврежджение миокарда, включение компенсаторных механизмов и возникновение клинических проявлений ХСН из-за недостаточности компенсации или ее нарушений.

Для оценки степени тяжести ХНК удобно пользоваться классификацией, предложенной Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко в 1935 г., которая была принята XII Всесоюзным съездом терапевтов. Эта классификация удобна в повседневной работе, так как основана только на клинических симптомах НК.

Классификация ХСН (Н.Д. Стражеско и В.Х.Василенко, 1935)

I стадия ХСН(Н_I). Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, симптомы которой проявляются только при физической нагрузке.

II стадия ХСН(Н_II). Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения).

Период А (Н_IIА). Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).

Период Б (Н_IIБ). Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).

III стадия ХСН(Н_III). Конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964):

1 функциональный класс (ФК) – Бессимптомная дисфункция левого желудочка сердца, без ограничения физической активности.

2 ФК – Легкая ХСН. Это пациенты с заболеваниями сердца, вызывающими небольшое (легкое) ограничение физической активности. При бытовых физических нагрузках возникают сердцебиение, слабость, одышка.

3 ФК – Средняя степень ХСН. Это пациенты с выраженным ограничением физической активности. Сердцебиение, слабость, одышку вызывают физические нагрузки ниже бытовых.

4 ФК – Тяжелая ХСН. Это пациенты с заболеваниями сердца, имеющие признаки СН в покое.

Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA:

ХСН1а стадии — 1ФК по NYHA

ХСН1б стадии — 2ФК по NYHA

ХСН2а стадии — 3ФК по NYHA

ХСН2б – 3 стадии — 4ФК по NYHA

Симптомы (проявления) хронической сердечной недостаточности (ХСН):

Клиническая картина проявляется симптомами, связанными с поражением большого или малого круга кровообращения, либо сочетанными проявлениями.

Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности:

• Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).

• Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.

• Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких.

• Положение ортопноэ.

• Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.

• Дилатация левого желудочка.

• Акцент II тона на легочной артерии.

• Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).

• Альтернирующий пульс.

• Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности:

• Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепатоюгулярный, абдоминоюгулярный рефлюксы).

• Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.

• Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед)

• Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка).

• Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка)

• Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

Диагностика ХСН