27. Невралгия тройничного нерва, этиология, клиника, консервативное и оперативное лечение.

Невралгия тройничного нерва – обусловлена сдавлением корешка нерва вблизи его входа в ствол мозга атипично расположенным сосудом (петлей верхней мозжечковой А) и развивающейся в месте пульсирующей компрессии демиелинизации нервных волокон.

Клиника:

Приступы внезапных, нестерпимых болей в зоне иннервации нерва, чаще II-III ветвей, длительностью от нескольких сек до 1-2 минут. Начало и окончание приступа внезапно. Он м/т быть спровоцирован тактильными ощущениями в определенных обл носогубной зоны. Во время пароксизма набл гримасса страдания с непроизвольным сокращением мимической мускулатуры.

Консервативное лечение:

Карбамазепин в сут дозе 600-800-1200мг, разделенной на 3-4 приема. Вызывает значительное ослабление или прекращение болей. М-м связан с повышением порога «судорожной готовности» нейронов в очаге раздражения.

Баклофен с 5мг/сут, повышая на 5мг каждые 3 дня, сут доза делится на 3-4 приема по 20-30мг/сутки.

Хирургическое лечение:

1) Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва – кусочек тефлоновой ваты м/у сосудом и нервом.

2) Блокада или алкоголизация ветвей нерва – применяют очень редко.

28. Неврит лицевого нерва, этиология, клиника, лечение (осложнения).

Неврит лицевого нерва – воспалительное или ишемическое поражение нерва, проявл односторонним параличом/парезом мимических мышц лица.

Лицевой нерв идет в пирамиде височной кости в костном канале. У некот лиц канал не замкнут и участок нерва идет под слизистой оболочкой пещеры сосцевидного отростка или ч/з ее полость. При воспалительных процессах в пазухе или ОРВИ нерв сдавливается из-за отека слизистой оболочки, м/т пораж-ся при воздействии вируса и возникает зона демиелинизации. Еще причины: ЧМТ, гнойно-воспалительный процесс в сосцевидном отростке, боррелиоз, опухоль.

Клиника:

Паралич всей половины лица, сопровождающийся болями в соответствующей половине лица (ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назолабиальная область). Боли сильнее при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка при вовлечении в процесс барабанной струны.

Постневритическая контрактура развивается в 10-20% случаев, проявляется болезненными спазмами мимической мускулатуры на стороне пареза.

При осмотре на стороне поражения четче носогубная складка и складки на лбу, уже глазная щель, определяются фибрилляции мышц подбородка и век. Синкинезии: - векогубная (закрывание глаза приводит к подниманию угла рта) и веколобная (закрывание глаза приводит к наморщиванию лба). Симптом Дюшена - при разминании мимических мышц м/у пальцами происходит их спазм.

Лечение:

Консервативное – устранение причины, противовоспалительная терапия (ГКС), в связи не закрытием века, используют препараты для создания искусственной слезы.

Хирургическое:

1) Вмешательства на окружающие нерв структуры (декомпрессивные).

Опухоли, воспалительный процесс, гематомы при переломе височной кости.

2) Вмешательства на лицевом нерве

При неэффективности консервативной терапии в теч 2-4 мес. Реиннервация нерва дистальнее места повреждения другими нервами-донорами.

3) Корригирующие вмешательства на мягких тканях лица

Борьба с лагофтальмом, т.к сухость роговицы ведет к кератиту и развитию бельма. Выполняют частичную «кровавую» блефарорафию ( сшивание наружной 1/3-1/2 век).

При неполном нарушении ф-ии нерва эффективны укорочение мимических мышц и иссечение отвисающих мягких тканей лица.

29. Паркинсонизм, паркинсонический синдром (марганцевый, постэнцефалический, посттравматический, медикаментозный), этиопатогенез, клиника, лечение.

Этиология паркинсонизма:

Уменьшение кол-ва нейронов черной субстанции и формирование в них включений – телец Леви. Способствует наследственная предрасположенность и старческий возраст. В возникновении акинетико-ригидного синдрома имеет значение нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен.

Причины: ОНМК и ХНМК, травмы, опухоли НС, лекарственные интоксикации при длит использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин). Острое/хроническое интоксикация окисью углерода и марганца.

Этиология паркинсонического синдрома:

В рез-те перенесенных острых и хронических инфекций НС (клещевой и др виды энцефалитов).

Патогенез паркинсонизма и паркинсонического синдрома:

Нарушение обмена дофамина в экстрапирамидке. Дофамин выполняет медиаторную ф-ю в реализации двигательных актов, основное место синтеза – черная субстанция.

Клиника:

Акинетико-ригидный (гипертонически-гипокинетический синдром), включающий в себя триаду: олиго-,брадикинезия, мышечная ригидность, тремор.

Сгибательная поза – голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, плотно приведены к бокам, ноги полусогнуты в коленях.

Гипо- или амимия. Речь тихая, монотонная, с наклонностью к затуханию в конце фразы. Темп произвольных движений замедляется вплоть до полной обездвиженности. Ходит мелкими шаркающими шагами. Ахейрокинез – отсутствуют содружетсвенные движения рук.

Постуральная неустойчивость – ограничение способности поддерживать положение центра тяжести.

Мышечное сопротивление вследствие повышение тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (впечатление, что суставная пов-ть сост из сцепления 2-х зубчатых колес).

Пластический мышечный тонус – равномерное повышение тонуса в мышцах-антогонистах (сгибатели- разгибатели, пронаторы-супинаторы).

Феномен «воображаемой подушки» - голова лежащего больного несколько приподнята.

Тремор – не обязателен. Ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, ниж челюсти, языка. Частота колебаний 4-6/сек. Движения пальцами в виде «счета монет».

Утрата инициативы, сниж акт-ти, сужение круга интереса, брадифрения – поверхностность и медлительность мышления. Брадипсихия – затруднение активного переключения с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм.

Формы заболевания:

1) Ригидно-брадикинетическая – повышение тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующее замедление активных движений вплоть до полной обездвиженности, флексорная (сгибательная) поза. Неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при сосудистом паркинсонизме, чем при постэнцефалитическом.

2) Дрожательно – ригидная: тремор конечностей, преимущ-но дистальных отделов, скованность произвольных движений.

3) Дрожательная: постоянный/почти постоянный средне- и крупноамплитудный тремор конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный. Темп произвольных движений сохранен. Чаще при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.

Лечение:

На ранних стадиях:

- Агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, пирибедил),

- селективные ингибиторы моноаминоксидазы В (селегилин),

- ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (толкапон),

- антихолинэстеразные препараты (циклодол).

При выраженной клинике:

Препараты леводопы, кот попадая в ЦНС, декарбоксилируются в дофамин.

Хирургическое лечение:

Стереотаксическая операция на подкорковых узлах. Проводится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара. Выполняется на стороне, противоположной той, на кот преобладают симптомы. Снижается мыш тонус, ослабление или прекращение тремора, уменьшение гипокинезии.