36. Эпилепсия, классификация по виду припадков, этиология, патогенез, течение заболевания, прогноз. Понятие об эпилептической реакции и эпилептическом синдроме.

Эпилепсия – хроническое, полиэтиологическое заболевание ГМ, хар-ся наличием эпилептологического очага, проявл-ся судорожными, безсудорожными, психопатологическими пароксизмами, хар-ся стойкими эмоциями и поведенческими р-ми.

Основными причинами заболевания я-я: ЧМТ, инфекции, психогении, сосудистые заболевания, интоксикации (алкоголь). Макс внимания, особенно в раннем детском возрасте, д.б обращен на роль перинатальной патологии травматического и гипоксического хар-ра.

Классификация эпилепсии Принята в 1971 (П.М.Сараджишвили)

I. Генерализованные припадки

А. Судорожные генерализованные припадки:

1. Тонико-клонические

2. Тонические

3. Клонические

4. Миоклонические (чаще у детей)

5. Младенческие судороги

6. Эпилептический статус

Б. Малые припадки (PETIT MAL) – абсансы:

1. Простые (только выключение сознания)

2. Сложные:

2.1 Миоклонический абсанс

2.2 Атонический абсанс

2.3 Акинетический абсанс

2.4 Гиперкинетический абсанс (ретропульсии, вращение, сгибание)

2.5 Абсанс с элементарным автоматизмом

II. Фокальные (парциальные) припадки:

А. Двигательные:

1. Джексоновские

2. адверсивные

3. тонические постуральные

4. речевые: вокализация, остановка речи

5. миоклонические (иожевниковская эпилепсия)

Б. Чувствительные (сенсорные):

1. сомато-сенсорные

2. зрительные

3.слуховые

4.обонятельные, вкусовые 5. головокружения В. Вегетативно-висцеральные:

1. преимущественно висцеральные (корковые)

2. преимущественно общевегетативные (гипоталамические)

Г. Припадки с психопатическими феноменами:

1. сумеречные состояния сознания

2.автоматизмы (психомоторные)

3.припадки нарушения восприятия (психосенсорные):

3.1 Элементарные иллюзорные

3.2 Сложные иллюзорные припадки (уже (никогда не) виденного)

4.Галлюцинаторные припадки со сложными сценами

5.Идеаторные (насильственно мышление, навязчивые идеи)

6. Дисфорические пароксизмы (внезапный перепад настроения, чаще в подавленно-злобное)

III. Гемиконвульсивные припадки.

Патогенез:

Первоосновой заб я-я патологический очаг (ПО) в коре ГМ. Он возникает в рез-те механического, гипоксического, токсического или др этиологического фактора. ПО - совокупность структурно-функциональной перестройки всех тканевых элементов мозга (нейроны, глия. сосуды). Гистологически в очаге определяются: некроз и дистрофия нейронов, нейронофагия, гиперплазия и гипертрофия глии, изменения эндотелия, стазы и спазмы сосудов. Чем ближе к центру очага тем отчетливее некрозы, дистрофии нейронов, тогда как на периферии имеются преимущественно явления синаптической перестройки нейронов. В ряде случаев, при наличии в орг-ме предрасполагающих факторов, м/т возникнуть эпилептический очаг (ЭО). ЭО - своеобразные структурно-морфологические изменения нейронов (эпилептизация), выражающаяся в ультраструктурной перестройке аксодендритических синапсов, что приводит к их массовой активизации. ЭО располагается в/г патологического очага, тогда как окружающие отделы мозговой ткани оказывают постоянное сдерживание, препятствуя распространению гиперсинхронной патологической активности на близлежащие отделы.

Следующая стадия развития заб - образование эпилептической системы (ЭС). В процесс эпилептизации вовлекаются корково-подкорковые структуры. Хр ирритация из первичного очага пр-т к установлению функциональных связей с др отделами мозга. Создаются предпосылки для появления припадков. На этом этапе заболевания припадки чаще мономорфные.

Последняя стадия процесса - эпилептизация мозга. На фоне припадков в мозгу появл грубые деструктивные изменения, связанные с нарушением гемодинамики. Формируются новые патологические, а затем и эпилептические очаги.

Патогенез припадка:

Вследствие возд-я провоцирующих факторов «сдерживание» активности эпилептического очага снижается его патол ирритация распространяется на окружающие структуры. Дальнейшее развитие пароксизма з/т от того, с какими отделами мозга установились функциональные связи: - связь с ретикулярной формацией ствола ГМ - генерализованный припадок; - связь с лимбическими структурами - к психопатологический припадок; - связь с окружающими отделами коры мозга - к джексоновский припадок.

Течение эпилепсии:

Течение эпилептической болезни мозга определяется соотношением процессов эпилептизации и саногенеза мозговой ткани. Нарастающая эпилептизация - появл новых ЭО, укрепление старых и развитие новых эпилептических систем, достижение уровня эпилептизации мозга. Клинически проявляется учащением и полиморфизмом припадков, нарастающими изменениями личности. Саногенез - стремление к обратному развитию процесса блокирование эпилептизации. разрушение ЭС, подавление ЭО. Процессы саногенеза поддерживаются медикаментозной терапией.

Прогноз:

Современные терапевтические ср-ва позволяют у 60-70% больных излечить болезнь/полностью остановить ее прогрессирование. У 10-15% течение заболевания принимает грубо злокачественный характер с эпилептизацией мозга.

Эпилептическая реакция - разовая р-я мозга на однократно действовавший патол фактор. Припадок я-я следствием остро развившегося общемозгового синдрома, чаще при следующих ситуациях: острая гипоксия при гипертермии, отравлении угарным газом, гипогликемии, отеке мозга, острой интоксикации. Клиника: генерализованные или фокальные тонико-клонические судороги.

Эпилептический синдром - повторяющиеся припадки, причина: активный патол процесс в ГМ, наиболее часто, объемные образования, воспаление, травма, сосудистые заболевания. При этом судорожный синдром является одним из клинических проявлений заболевания.