Тема XVI болезни печени

В зависимости от преобладания в ткани печени дистрофии, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы.

Гепатит—общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии, характеризующихся воспалительной инфильтрацией стромы, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы.

Основными этиологическими факторами гепатитов являются:

1. вирусы А, В, ни А, ни В, С

2. алкоголь,

3. медикаменты,

4. паразиты.

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

1. циклическая,

2. безжелтушная,

3. злокачественная или молниеносная,

4. хроническая,

5. холестатическая.

Вирусный гепатит. Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически:

1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается:

а) баллонная дистрофия,

б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца,

в) фокальные некрозы гепатоцитов,

г) мостовые некрозы при более выраженных формах.

2. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и в дольки.

3. Гиперплазия Купферовских клеток.

4. Холестазы.

5. Регенерация

Хронический гепатит – определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев.

Морфологические виды хронического гепатита:

1. хронический персистирующий гепатит (ХПГ),

2. хронический агрессивный гепатит (ХАГ),

3. холестатический.

Тельца Каунсильмена — гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза.

Алкогольный гепатит — характерен жировой гепатоз и некроз гепатоцитов, так на­зываемый алкогольный гиалин (тельца Маллори) и инфильтрация портальных трактов нейтрофильными лейкоцитами.

тельца Маллори (т.н. алкогольный гиалии)—фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под действием этанола, обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно.

Гепатоз—групповое понятие ряда болезней печени, характеризующихся нарушени­ем обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся жировой дистрофией и некрозами без существенной мезенхимально-клеточной реакции.

Виды желтух:

1. надпеченочная,

2. печеночная,

3. подпеченочная.

Надпеченочная желтуха (гемолитическая) — обусловлена гиперпродукцией билирубина в результате повышенного распада эритроцитов.

Печеночная желтуха (паренхиматозная) — обусловлена расстройствами образования и выделения билирубина вследствие дистрофических и некротических изменений гепатоцитов.

Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная, застойная) — обусловлена препятствием оттоку желчи во внепеченочных желчных протоках.

Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз)— прогрессирующий массивный некроз печени с развитием печеночной недостаточности, развивается вследствие тяжелой интокси­кации.

Два периода токсической дистрофии печени:

1. желтая дистрофия,

2. красная дистрофия.

Циррозы печени — характерны четыре признака:

1. дистрофия и некроз гепатоцитов,

2. регенерация гепатоцитов,

3. склероз печени,

4. перестройка структуры органа с деформацией.

Макроскопические формы циррозов печени:

1. мелкоузловой (узлы диаметром до 3 мм),

2. крупноузловой (узлы диаметром более 3 мм),

3. смешанный.

Микроскопические формы циррозов печени:

1. Монолобулярный — ложные дольки представляют собой фрагменты одной печеночной дольки, поэтому не содержат центральных вен и портальных трактов.

2. Мультилобулярный — ложные дольки включают фрагменты не­скольких печеночных долек, поэтому содержат портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично.

Виды циррозов печени по морфогенезу:

1. портальный,

2. билиарный,

3. постнекротический.

Портальный цирроз — развивается вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов, имеет характер мелкоузлового, монолобулярного.

Билиарный цирроз — различают первичный и вторичный. Для них характерен холестаз.

Первичный билиарный цирроз — развивается без обструкции внепеченочных про­токов, характеризуется негнойным деструктивным холангитом и холангиолитом, диффузным холестазом, наличием в строме лимфоидных фолликулов и эпителиоидно-клеточных гранулем. Предполагают, что его причина — аутоиммунное поражение печени.

Вторичный билиарный цирроз — результат подпеченочной желтухи: вызван об­струкцией внепеченочных желчных протоков, характеризуется холестазом в центрах долек, пролиферацией эпителия желчных протоков, холангитом. Макроскопически печень темно-зеленая, мелкоузловая.

Постнекротический цирроз — развивается вследствие массивного некроза пече­ночной ткани, коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в виде широких полей; образуются мультилобулярные ложные дольки, сближающие портальные тракты; поверхность печени бугристая.

Внепеченочные изменения при циррозах печени:

1. желтуха,

2. геморрагический синдром,

3. синдром портальной гипертензии,

4. гепаторенальный синдром,

5. гепатоцеребральный синдром.

Гепатолиенальный синдром — обусловлен застоем крови в селезенке и склерозом, приводящим к спленомегалии.

Причины смерти при циррозах печени:

1. печеночная недостаточность,

2. печеночно-почечная недостаточность,

3. кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка,

4. асцит-перитонит,

5. тромбоз воротной вены.

Холангит — воспаление желчных путей и окружающей стромы бактериальной и паразитарной природы, нередко обусловлен холестазом.