- •Общая патологическая анатомия
- •Тема I. Белковые дистрофии.
- •31. Гидропическая дистрофия печени.
- •93А. Мукоидное набухание стенки аорты.
- •145А. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.
- •25В. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот).
- •Тема II жировые дистрофии. Нарушения минерального обмена.
- •139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца при ревматизме.
- •Тема III нарушения обмена хромопротеидов (смешанные дистрофии)
- •418. Кровоизлияние в мозге.
- •204.Пигментный невус кожи лица.
- •201 А. Старое кровоизлияние в гигантоклеточном эпулисе.
- •136. Старое кровоизлияние в мозг.
- •126. Стазы в головном мозгу при малярии.
- •49. Липофусцин в миокарде. “Бурая атрофия миокарда” .
- •Тема IV. Апоптоз. Некроз. Инфаркт.
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •20. Творожистый некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе.
- •21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
- •15. Некротический нефроз.
- •Тема V расстройства кровообращения (полнокровие, малокровие, кровотечение, кровоизлияния, плазморрагия, стаз)
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •5. Мускатная печень.
- •3. Кровоизлияние в мозг.
- •Тема VI тромбоз. Эмболия
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •Тема VII
- •Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •(Регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, метаплазия).
- •Атрофия
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •213. Ринофима.
- •57А. Гипертрофия миокарда при кардиосклерозе.
- •50. Гиперплазия слизистой оболочки матки (соскоб из полости матки).
- •Тема VIII экссудативное воспаление
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •158А. Катаральный трахеит.
- •Тема IX продуктивное воспаление
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •203. Хронический сиалоаденит.
- •210. Гранулемы инородных тел в десне.
- •128А. Мадуромикоз.
- •166. Лепроматозный тип лепры.
- •167. Туберкулоидный тип лепры.
- •56. Альвеококк печени.
- •Тема X опухоли из эпителия
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •73. Дифференцированная аденокарцинома толстой кишки.
- •Тема XI опухоли мезенхимального, мезодермального происхождения. Опухоли головного мозга
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •Тема XII гемобластозы и анемии
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •Частная патологическая анатомия
- •Тема XIII атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца
- •Наиболее частые формы поражения головного мозга при атеросклерозе:
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •57. Постинфарктный кардиосклероз.
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •53. Первично-сморщенная почка (артериоло-склеротический нефросклероз).
- •Тема XIV ревматические болезни (коллагенозы). Пороки сердца
- •Поражение челюстно-лицевой области при ревматических болезнях
- •Изучить макропрепараты:
- •363. Врожденный порок сердца – тетрада Фалло.
- •494. Гипертония малого круга кровообращения.
- •532. Волчаночный нефрит.
- •Изучить микропрепараты:
- •97А. Ревматические гранулемы в эндокарде.
- •39. Фибринозный перикардит.
- •149. Узловатая (нодозная) форма ревматизма.
- •Тема XV болезни почек.
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •98. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит.
- •82. Вторично-сморщенная почка.
- •Тема XVI болезни печени
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •171. Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).
- •99. Портальный цирроз.
- •Тема XVII болезни желудочно-кишечного тракта.
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).
- •Тема XVIII введение в инфекции. Бронхиты и пневмонии острые и хронические. Грипп. Рак легкого.
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •142. Хроническая пневмония с карнификацией и пневмосклерозом.
- •Тема XIX дифтерия. Скарлатина. Корь
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •162. Некротическая ангина при скарлатине (Рис. 354).
- •Тема XX туберкулез. Саркоидоз. Микозы.
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •192. Милиарный туберкулез легких.
- •184. Бластомикоз легких.
- •Тема XXI сифилис. Лепра. Склерома. Сап.
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •180А. Сифилитический мезаортит (окраска орсеином на эластику).
- •167. Туберкулоидная форма лепры.
- •Тема XXII карантинные инфекции. Сибирская язва. Сепсис.
- •Изучить макропрепараты:
- •Изучить микропрепараты:
- •Тема XXIII патология слизистой оболочки полости рта и губ (сопр)
- •Вирусные поражения сопр
- •Опухоли и опухолеподобные процессы сопр
- •Изучить микропрепараты.
- •220. Бородавчатая (веррукозная) лейкоплакия языка.
- •217А. Плоскоклеточный ороговевающий рак слизистой оболочки полости рта.
- •Тема XXIV патология слюнных желез.
- •Изучить микропрепараты:
- •203. Хронический сиалоаденит (межуточный, продуктивный).
- •203А. Хронический калькулезный сиалоаденит.
- •202. Плеоморфная аденома околоушной слюнной железы.
- •205. Мукоэпидермоидная опухоль околоушной слюнной железы.
- •216. Аденолимфома – доброкачественная опухоль околоушной слюнной железы.
- •218. Аденокистозный рак (цилиндрома).
- •134Б. Т – клеточная лимфома слюнной железы.
- •Тема XXV патология твердых тканей зуба, пульпы и периапикальных тканей зуба
- •Изучить микропрепараты:
- •225. Глубокий кариес и реактивные изменения пульпы.
- •231. Гнойный апикальный периодонтит.
- •226. Хронический гранулематозный периодонтит с формированием эпителиальной гранулемы.
- •Тема XXVI болезни пародонта. Одонтогенная инфекция
- •Изучить микропрепараты.
- •227. Хронический гингивит.
- •210. Гранулемы инородных тел в десне вокруг "стоматологического материала".
- •Тема XXVII болезни челюстных костей (воспалительные заболевания, кисты челюстных костей, опухолеподобные заболевания, опухоли).
- •Изучить микропрепараты.
- •Тема XXVIII патология лимфоузлов шеи
- •Изучить микропрепараты.
- •Список микропрепаратов к экзамену по патологической анатомии для стоматологов
- •Экзаменационные вопросы по патологической анатомии для стоматологов
- •Ответы на тесты
- •Оглавление
Тема XXVI болезни пародонта. Одонтогенная инфекция
Пародонт – совокупность околозубных тканей: десны, костной альвеолы, периодонта, образующих морфо-функциональный комплекс.
Болезни пародонта – гингивит, пародонтит, зубные отложения, пародонтоз, десмонтоз (идиопатический пргрессирующий пародонтолиз), пародонтомы.
В международной классификации ВОЗ все ткани, окружающие зуб (цемент, круговая связка, костная ткань зубной альвеолы, десна) называют термином периодонт. В отечественных руководствах термином периодонт обозначают только круговую связку зуба, а все остальные перечисленные ткани вместе термином пародонт.
Гингивит – воспаление десны без нарушения зубо-десневого соединения.
Причины: инфекция, химические, физические повреждения, иммунопатологические процессы, авитаминозы и др.
По течению выделяют острый и хронический гингивит.
По характеру воспаления – катаральный. язвенный, гипертрофический.
По распространенности – локальный и генерализованный. При локальном поражена межзубная десна (сосочек) а при генерализованном – и маргинальная и альвеолярная часть десны.
Катаральный гингивит характеризуется гиперемией, отеком слизистой, инфильтрацией ее лимфоцитами, макрофагами, лейкоцитами.
Язвенный гингивит характеризуется нарастающими альтеративными изменениями и слущиванием пласта покровного эпителия с образованием язвенных дефектов. В дне язв – фибринозно-гнойный экссудат, а в краях – акантотические разрастания эпителия. Если преобладают альтеративные изменения, гингивит носит характер язвенно-некротического.
Гипертрофический гингивит имеет хроническое течение. Характерна инфильтрация десны лимфоцитами, плазмоцитами, разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. Хронические формы гингивита могут осложниться пародонтитом.
Зубные отложения – отложения на зубах инородных масс в виде мягкого белого зубного налета или плотных масс – зубной камень. Зубной налет состоит из слизи, лейкоцитов, остатков пищи, микробов и грибков. В зубном камне присутствуют соли (фосфат кальция), цвет их белый, бурый, серо-зеленый. По локализации различают наддесневые камни ( в области шейки зуба) и поддесневые (в десневом кармане).
Пародонтит – воспаление пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонтита и костной ткани межзубных перегородок с образованием десневого или пародонтального карманов.
По распространенности процесса различают локальный и генерализованный пародонтит. По течению локальный пародонтит может быть острым и хроническим, а генерализованный – хронический с обострениями и ремиссиями.
По клиническому течению с учетом глубины пародонтального кармана выделяют пародонтит легкой (до 3,5 мм), средней (до 5 мм) и тяжелой (более 5 мм) степени.
Этиологические факторы: а) местные – аномалии развития и прикуса зубов, и мягких тканей полости рта; б) общие: сахарный диабет, заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь, хронический гепатит), болезни обмена веществ, авитаминозы, микроангиопатия различного генеза и др.
Процесс начинается с гингивита, образования зубных отложений, в результате чего разрушаются зубодесневое соединение и круговая связка, формируется зубодесневой карман, периодонтальная щель расширяется, в костной ткани пародонта происходит гладкое, лакунарное или пазушное рассасывание.
Рентгенологически выделяют 4 степени резорбции кости лунок: 1-я степень – убыль костных краев лунок на четверть корня зуба, 2-я степень – на половину корня зуба, 3-я степень – края лунок находятся на уровне 2/3 длины корня зуба; 4-я степень – полное рассасывание костной ткани лунок, а верхушки корней зубов располагаются в мягких тканях пародонта.
Морфология зубодесневых карманов: наружная стенка и дно образованы грануляционной тканью, пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия, ткани обильно инфильтрированы лейкоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Карманы заполняются продуктами распада тканей, остатками пищи, бактериями, грибами. При обострении хронического пародонтита в тканях, окружающих карман, развивается гнойное воспаление (альвеолярная пиорея).
В поздних стадиях пародонтита в процесс вовлекаются ткани зуба: гиперцементоз, хронический пульпит.
Осложнения пародонтита – флегмоны мягких тканей и одонтогенный сепсис.
Исход: расшатывание и выпадение зубов, атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование.
Пародонтоз – хроническое заболевание пародонта первично-дистрофического характера, без воспалительных изменений. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты).
Причина неясна: фоновые заболевания те же, что и при пародонтите.
Морфология: дистрофический процесс в десне, которая истончается и подвергается ретракции (гладкая резорбция кости), фиброзная основа уплотняется, покрывающий ее плоский эпителий атрофируется. В микроциркуляторном русле – склероз, гиалиноз сосудов, редукция капиллярной сети. Дистрофические изменения соединительной ткани.
Идиопатический прогрессирующий пародонтолиз (десмонтоз) – заболевание неизвестной природы с неуклонно прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта, образованием зубодесневых карманов с альвеолярной пиореей, расшатыванием и выпадением зубов. Нередко сочетается с другими синдромами, инсулинозависимым диабетом.
Пародонтомы – опухолеподобные заболевания пародонта. Наиболее частые пародонтомы – эпулисы – разрастание тканей десны в результате хронического раздражения при травме коронкой, пломбой, корнями разрушенных зубов.
Локализуется эпулис чаще на вестибулярной поверхности десны, диаметр его 0,5 – 2 см, цвет белесоватый, бурый, красноватый.
По гистологическому строению различают 3 вида эпулисов: гигантоклеточный, ангиоматозный, фиброзный.
Гигантоклеточный эпулис (периферическая гигантоклеточная гранулема) состоит из соединительной ткани, богатой тонкостенными сосудами синусоидального типа, гигантских клеток типа остеокластов и мелких клеток типа остеобластов. Часто обнаруживаются множественные кровоизлияния, зерна гемосидерина, островки остеоидной ткани и примитивные костные балочки.
Выделяют центральную гигантоклеточную репаративную гранулему. В отличие от периферической она локализуется в костной ткани альвеолы и ведет к ее разрежению.
Ангиоматозный эпулис по строению напоминает капиллярную ангиому, реже – кавернозную, нередко подвергается изъязвлению, кровоточит. В зоне язв происходит разрастание грануляционной ткани и значительная воспалительная инфильтрация.
Фиброматозный эпулис по строению напоминает фиброму: состоит из переплетающихся пучков зрелой соединительной ткани с небольшим количеством кровеносных сосудов, вокруг которых располагаются инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов. Иногда обнаруживаются кальцификаты типа цементиклей.
Исход: резорбция костной ткани альвеолы, межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка, что приводит к расшатыванию и выпадению зубов.
Фиброматоз десны напоминает гипертрофический гингивит, но природа его не воспалительная. Причина не установлена, предполагают, что имеет значение генетическая предрасположенность и эндокринопатии. Гистологически обнаруживают разрастание плотной волокнистой соединительной ткани с небольшим количеством клеток и сосудов. Макроскопически представлен валиками вокруг коронок зубов.
Исход – рассасывание межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка, расшатывание и выпадение зубов.
Гнойная инфекция – неспецифический воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой.
Сепсис (греч. sepsis – гниение) – общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.
Сепсис, вызванный гноеродной микрофлорой, называют также общей гнойной инфекцией.
Ротовой сепсис – синонимы: стоматогенный, одонтогенный.
Причины: верхушечный периодонтит (50% от всех очагов), хронический пульпит, неудаленные околокорневые гранулемы, патологический зубодесневой карман, остеомиелит челюсти, гайморит и др.
Часто протекает хронически: несоответствие субъективных симптомов (субфибрильная t) более выраженным объективным нарушениям, неподатлив к действию антибиотиков. Очаг в полости рта поддерживает затяжное, часто рецидивирующее течение ревматизма (сенсибилизация организма, аутоиммунное заболевание). Диагностика: рентгенография, электрометрия (выявляет омертвение пульпы, деструкцию околоверхушечных тканей зуба, корневой канал плохо запломбированный или не запломбированный, иногда обнаруживается костный патологический карман). Лечение – радикальное удаление всех выявленных очагов.