Концепція тимчасової організації пам’яті

Процес становлення енграми пам’яті відбувається в кілька етапів. Відповідно до найпоширенішої теорії тимчасової організації пам’яті — теорії консолідації на першому етапі відбувається процес консолідації сліду, що полягає у фізичному закріпленні енграми; на другому етапі відбувається реверберація — консолідація сліду, заснована на багаторазовому проходженні нервових імпульсів по замкнених нейронних ланцюгах.

Відповідно до концепції тимчасової організації пам’яті виділяють два її види: короткочасну і довгострокову.

Короткочасна пам’ять — це стадія нейродинамічних зрушень. Вона обмежена в часі, а сам слід пам’яті рухомий, нестійкий і залежить від відволікаючого впливу іншої інформації.

Довгострокова пам’ять — стадія структурних змін, яка характеризується тим, що слід пам’яті переводиться в стійкий стан і не піддається руйнівній дії різних амнестичних факторів (черепно-мозкової травми, електрошоку та ін.).

Для успішного запам’ятовування потрібні: спрямованість уваги, наявність мети, зацікавленість інформацією, що надійшла, (О. М. Вейн, Б. І. Каменецька, 1973).

Запам’ятовування є активним процесом, що спрямовується увагою, метою й інтересом до подій, які запам’ятовуються, а забування — процес, у якому провідну роль відіграє інтерференція, що відволікає увагу іншою інформацією, а не розпад сліду.

На всі нові, несподівані і значущі для організму подразники виникає орієнтована реакція. При цьому реакція організму випереджає розвиток подій у навколишньому середовищі. Орієнтовальна реакція виявляється у вигляді вегетативних, емоційних і електроенцефалографічних зрушень при активній участі ретикулярної формації стовбура мозку та інших його утворів.

У верхніх відділах ретикулярної формації містяться ядерні утвори, що підтримують необхідний рівень стеження (активуюча висхідна система) і уваги, що відіграє важливу роль у процесах пам’яті. Процес сприймання інформації і супровідна йому орієнтоваль­на реакція є результатом взаємодії специфічних і неспецифічних структур мозку. Консолідація сліду відбувається за участю лімбіко-ретикулярного комплексу, зокрема кола Пейпеца (гіпокамп — склепіння — перегородка — мамілярні тіла — передні ядра таламуса — поясна звивина — гіпокамп). Гіпокамп відіграє важливу роль у процесі закріплення сліду, оскільки до нього надходить великий обсяг інформації від кори головного мозку і ретикулярної формації. При сталості зовнішньої обстановки гіпокамп гальмує активність ретикулярної формації, що призводить до зниження уваги і послаблення процесів запам’ятовування. Зміна обстановки і нові подразники підвищують активність ретикулярної формації і посилюють процес запам’ятовування.

Система гіпокамп — ретикулярна формація стовбура мозку фак­тично здійснює збирання інформації для реєстрації в мозку і підтримує необхідний робочий рівень специфічних і неспецифічних систем мозку.

Мамілярні тіла, передні ядра таламуса і лімбічна кора здійснюють кодування інформації. Структури лімбіко-ретикулярного комплексу здійснюють три види кодування інформації: тимчасовий, якісний і граничний.

При ураженні гіпокампа знижується пам’ять, переважно на недавні події, водночас пам’ять на давно минулі події зберігається.

Процес консолідації легко вразливих слідів пам’яті, що здійснюється за участю гіпокампа, триває 30 – 60 хв.

Будь-які подразнення зберігаються в мозку кілька секунд, а потім угасають. Тільки мозкові структури, що відповідають за увагу, «відбирають» з численної інформації лише її частину для тривалого збереження.

Процес консолідації сліду з урахуванням практичного досвіду людини і численних експериментальних досліджень поділяють на дві частини: короткочасну і довгострокову пам’ять. Проте деякі дослідники в короткочасній пам’яті виділяють дві стадії: стадію миттєвої пам’яті (оперативну), що триває секунди, і стадію «проміжної» пам’яті, що відповідає періоду консолідації сліду і триває до 1 год. Слід довгострокової пам’яті зберігається від кількох годин до кількох днів, а потім переходить у постійне збереження, і, мабуть, зберігається все життя.

Процес забування також має тимчасовий характер. Неможливість згадати прізвище, ім’я, назву книги тощо указує на недосконалість апарата відтворення. Доведено, що забування пов’язане з інтерференцією іншої інформації.

Нині встановлено, що на процеси запам’ятовування впливають різні фактори. Так, пам’ять залежить від інтервалу часу між навчанням і впливом так званого амнестичного агента (градієнт ретроградної амнезії). Ретроградну амнезію можуть спричинити череп­но-мозкова травма, електрошок, електрична стимуляція малої інтенсивності, різні хімічні речовини (антихолінестеразні препарати, антихолінергічні речовини, транквілізатори), низькі температури тощо.

Установлено, що інтервал часу, який є визначальним у процесі запам’ятовування при дії амнестичних факторів при одному і тому самому виді навчання, змінюється залежно від виду впливу, а також від умов експерименту, місця прикладання діючого амнестичного агента і проміжку часу, що минув після проведеного навчання.

Спостерігається така залежність: ефективність того чи іншого амнестичного впливу прямо пропорційна його силі і обернено пропорційна інтервалу часу, що минув від моменту його застосування.

Проміжок часу після навчання, впродовж якого амнестичний фактор спричинює ретроградну амнезію, є часом консолідації сліду пам’яті. Дослідженнями встановлено, що за межами такого інтервалу амнестичні стимули не впливають на пам’ять, оскільки процес консолідації сліду пам’яті завершився і цей слід перейшов вже в довгострокову пам’ять. Проте дослідження останніх років (Т. М. Греченко, 1979; 1999 та ін.) засвідчили, що застосування спеціальних амнестичних агентів може спричинити ретроградну амнезію через будь-який проміжок часу, що минув після навчання. Було показано, що на тривалість консолідації сліду істотно впливають інтенсивність, тривалість і якість амнестичного стимулу. Водночас було встановлено, що основною причиною порушень пам’яті амнестичними агентами є зміна функціонального стану мозку під впливом таких факторів.

Нині доведено, що електрична стимуляція мозку також впливає на процес запам’ятовування. Як було зазначено вище, під впливом таких факторів пам’ять поліпшується. Водночас було встановлено, що стимулювальний вплив електроструму невеликої сили залежить від зони мозку, що зазнала впливу (найбільший ефект виникає при стимулюванні ретикулярної формації мозку і гіпокампа), функціонального стану мозку, сили струму і часу впливу після проведеного навчання. Встановлено також, що ефективність стимуляції змен­шується при збільшенні проміжку часу між моментом завершення навчання і моментом застосування електростимуляції. При підвищенні сили електричного струму може статися не поліпшення пам’яті, а, навпаки, — розвиток ретроградної амнезії (Т.М. Греченко, 1999).

Як зазначалося, енграма пам’яті фіксується через процес консолідації, що починається зі стадії короткочасної пам’яті. Нині сформульовано такі основні положення теорії консолідації енграми пам’яті:

 процес фіксації пам’яті відбувається в період консолідації (стадія короткочасної пам’яті);

 чим більший проміжок часу минає від моменту завершення навчання до моменту появи амнестичного стимулу, тим стійкішим є слід пам’яті;

 слід пам’яті швидко руйнується, якщо він не пройшов процесу консолідації або цей процес був незавершеним (частковим);

 знищення енграми пам’яті трапляється при перериванні процесу консолідації;

 оскільки дія амнестичних агентів є незворотною, то зруйнований ними слід пам’яті не відновлюється.

Процес консолідації сліду пам’яті (стадія короткочасної пам’яті) має велике значення, оскільки переводить отриману інформацію в довгострокову пам’ять, яка є практично постійною і безмежною за обсягом.

Дослідження дії амнестичних агентів (електрошоку) і розвитку ретроградної амнезії на нейрональному рівні засвідчують, що під впливом електрошку в нервових клітинах виникають значні зміни електричної активності. Вплив подразників після дії електрошку зумовив зміну електричної активності і поведінки випробовуваних. Дослідження ретроградної амнезії на нейрональному рівні показало, що в нейронах змінюються процеси спайкогенерації і чутливість постсинаптичної мембрани до дії медіатора. Певним порушенням поведінки відповідали порушення електроактивності нейронів.

Фаза інактивації поведінки у молюсків після електрошоку спричиняла зміну фонової електричної активності мозку у вигляді розпаду потенціалу дії на мікрокомпоненти, припинення генерації потенціалу дії і групової активності нейронів. За тривалістю ці зміни електричної активності збігалися з тривалістю періоду інактивації поведінки.

Після електрошоку знижувалася і навіть зникала реакція на чуттєві стимули, що збігається з нейронною відповіддю. Після відновлення реакції нейронів на подразники спостерігалося прискорене звикання до них. Повне відновлення амплітуди потенціалу дії всіх нейронів супроводжувалося і повним відновленням реакції на подразники і поведінки.