75. Септический шок. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения.

Термины: «ИТШ, эндотоксический шок, грпамотрицательная септицемия, бактериальный шок» - синонимы. Однако, эндотоксемия может встречаться и без сепсиса. Поэтому более правильным является термин «инфекционно-токсический шок» (ИТШ), учитывает роль основных факторов – инфекционного процесса и токсемии, лежащий в основе этого вида шока.

ИТШ может развивается на любом этапе гнойного заболевания, но чаще он развивается при очередном обострении гнойного процесса или в момент хирургического вмешательства, а так же в любое время у больных сепсисом.

• Септический шок — внезапно возникающие и прогрессирующие нарушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Септический шок, составляет 3—5 % от всех гнойно-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии.

Этиология и патогенез. Развитие септического шока в 1 или 2 триместре беременности может наблюдаться при инфицированном аборте (начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт). Особенно неблагоприятны в этом аспекте криминальные аборты при больших сроках — свыше 13—14 нед гестации. Септический шок, связанный с абортом, чаще возникает при инструментальном опорожнении матки, но может развиваться вне связи с хирургической манипуляцией.

В конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) также возможно инфицирование родовых путей, приводящее в последующем к септическому шоку.

Все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др. — могут при тяжелом течении приводить к развитию септического шока. В 70 % случаев возбудителями септического шока являются грамотрицательные микроорганизмы — кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. В 30 % случаев — грамположительная флора: стафилококки, стрептококки, энтерококки. Кроме того, причиной развития септического шока могут быть такие анаэробы, как Clostridia perfringens, бактероиды, вирусы. Нередко септический шок развивается под действием ассоциаций микроорганизмов, например грамотрицательных и грамположительных аэробных и анаэробных бактерий.

Грамотрицательные бактерии, разрушаясь, выделяют эндотоксин, грам-положительные — вырабатывают экзотоксин.

Эндотоксины представляют собой высокомолекулярный липополисахаридный комплекс, который образует часть наружной стенки грамотрицательных бактерий. Биологически активным эндотоксин становится лишь в случае гибели микроорганизмов. При этом происходят деструкция стенки и разрыв соединений между фос-фолипидами, полисахаридами и протеинами. Наиболее биологически активным компонентом эндотоксина является липид А.

Эндотоксины запускают каскадные гуморальные реакции, ключевой из которых является выброс цитокинов из различных клеток организма больного.

Эндотоксины вызывают нарушение микроциркуляции: повреждение эндотелия, разрушение тромбоцитов, выход жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство, внутри сосудистую коагуляцию и гемолиз.

Первичный механизм развития септического шока, вызванного грамположи-тельными возбудителями, несколько иной, но в последующем происходят те же нарушения микроциркуляции.

Изменения микроциркуляции при септическом шоке соответствуют таковым при ДВС-синдроме, развитию и прегрессированию которого способствуют активация фактора XII (Хагемана), повреждение эндотелия сосудов эндо- и экзотоксинами с выделением тканевого тромбопластина. При агрегации тромбоцитов высвобождаются АДФ, серотонин, гистамин, тромбоксан А с одновременным ингибированием простациклина. Происходящий при нарушении кровотока в микрососудах гемолиз приводит к выбросу эритроцитарного тромбопластина. Эндо- и экзотоксины оказывают существенное влияние на систему комплемента и каллекреин-кининовую. Нарушения микроциркуляции при септическом шоке способствуют накоплению недоокисленных продуктов обмена в тканях различных органов, вследствие чего развивается тканевый метаболический ацидоз. Обменные нарушения, происходящие на уровне клетки, еще более нарушают капиллярный кровоток.

Компенсаторной реакцией организма на изменения периферического звена кровообращения служит повышение минутного объема кровообращения за счет тахикардии и регионарного артериовенозного шунтирования, особенно выраженное в легких и сосудах брюшной полости, — гипердинамическая фаза септического шока.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогресс и рованием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению OЦК — развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД — развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению отдельных участков тканей и функций органов, а затем и к гибели их. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям. Принято выделять ''шоковое легкое", "шоковую почку". Другие органы (печень, желудочно-кишечный тракт, ЦНС, кожа) также подвергаются поражению.

Развитие "шокового легкого" связано с нарушением микроциркуляции, арте-риовенозным шунтированием, развитием интерстициального отека в легких, в результате чего нарушается соотношение между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию. Эти изменения лежат в основе развития при септическом шоке прогрессирующей дыхательной недостаточности, которая получила название "респираторный дистресс-синдром взрослых" (РДСВ).

Развитие "шоковой почки" определяется уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Уменьшается клубочковая фильтрация, нарушается осмолярностъ мочи, развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам волн электролитного баланса, задержке токсичных продуктов.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствуют повышение содержания в крови органоспецифических ферментов, билирубинемия. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени.

Нарушения микроциркуляции в желудочно-кишечном тракте приводят к развитию "стрессовых" язв желудка и язвенного энтероколита. В ЦНС гемодинамичес-кие изменения при септическом шоке проявляются в виде экстравазатов, паренхиматозных кровоизлияний.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.

Патоморфологические изменения внутренних органов у погибших от септического шока характеризуются наличием большого количества тромбоцитарно-фибри-новых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с многочисленными участками кровоизлияний.

Фазы клинического течения ИТШ:

• Теплая нормотония;

• Теплая гипотония;

• Холодная гипотония.

Основным признаком септического шока является неуклонное снижение АД при отсутствии значительной кровопотери.

Клинический признак	Гипердинамия	Гиподинамия
Внешний вид больного	Кожа гиперемирована, влажная или сухая.	Кожа бледная, с мраморным рисунком, иногда землистая, акроцианоз.
Температура тела	Высокая гипертермия, иногда озноб.	Умеренная гипертермия, гипотермия у 5%.
Психическое состояние	Неадекватность, эйфория, дезориентация, психомоторное возбуждение.	Возбуждение, спутанность сознания, сопор.
Дыхания	Тахипноэ, ЧД до 30 в мин.	Тахипноэ, ЧД > 30 в мин.
ЧСС	Тахикардия, ЧСС 110 ± 10 в минуту.	Выраженная тахикардия, ЧСС – 125 ± 10 в минуту.
АД	Нормальное или повышенное с низким пульсовым давлением, иногда умеренная гипертония.	Гипотензия.

Диагностика ИТШ:

• Гипертермия выше 38° (после хирургического вмешательства, аборта, родов, менструации), озноб.

• Эритродермия диффузная или подошвенная, переходящая в десквамацию эпителия на конечностях;

• Поражение слизистых оболочек : конъюнктивит, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, влагалища, выделения из влагалища.

• Артериальная гипотония : систолическое АД ниже 90 мм рт ст, ортостатический коллапс и нарушение сознания;

• Синдром полиорганной недостаточности;

• Хирургическое вмешательство произведенное в ближайшие 48 часов или наличие септического состояния.

Синдром полиорганной недостаточности :

• ЖКТ ( тошнота, рвота, диарея);

• ЦНС ( нарушение сознания, без очаговой неврологической симптоматики);

• Почки ( повышение азота, мочевины и креатинина более чем в 2 раза, протеинурия, олигурия);

• Печень ( содержание билирубина в 1,5 раза выше, увеличение активности ферментов плазмы);

• Кровь ( анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение осмоляльности, снижение КОД, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергликемия, гиперлактатемия, метаболический ацидоз);

• Легкие ( респираторный дистресс – синдром – интерстициальный отек,тахипноэ, гипоксимия);

• ССС ( гипер- и гиподинамический синдром, нарушение автоматизма, ритма седца, ишемия миокарда, нарушение микроциркуляции).

Лечение ИТШ:

• Устранение артериальной гипотензии и нарушений микроциркуляции методом управляемой гемоделюции.

• Детоксикация ( по показаниям методами внепочечного очищения – кишечный и перитониальный диализ, лимфо –, гемосорбция и др.);

• АБ терапия;

• Удаление септического очага ( решающее значение имеет быстрое удаление матки);

• Проведение ИВЛ в сочетании с кислородотерапией, в том числе и ГБО;

• Коррекция тромбогеморрагического синдрома;

• Проведение терапии полиорганной недостаточности.

Хирургическая тактика ИТШ: Своевременное проведение гистерэктомии – удаление активного первичного очага, токсины и инфицированные эмболы, из которого поступают кровь в большом количестве – жизненно показано.

При этом даже тяжелое состояние пациентки ( кроме агонального ) не является препятствием, поскольку это единственный, хотя и не гарантированный щанс избежать летального исхода. (Подробнее читай в учебнике).