Классификация кишечной токсикоинфекции

1. По течению:

Острые и Хронические

до 2-х – 3-х недель более 3-х недель

II. Инвазивные и Неинвазивные

3. По локализации патологического процесса:

• острый гастроэнтерит (рвота + диарея)

• острый энтерит (только диарея)

• острый энтероколит (диарея + слизь)

• острый гастроэнтероколит (рвота + диарея + слизь)

3. По высеву флоры:

• бактериальные

• вирусные

• грибковые

• простейшие

3. По степени тяжести:

• легкая (без токсикоза и эксикоза)

• средней тяжести (с токсикозом и эксикозом I–IIстепени)

• тяжелая (с токсикозом и эксикозом II-IIIстепени)

3. По типу дегидратации:

• вододефицитный

• соледефицитный

• изотонический

3. Осложнения:

• без осложнений

• с осложнениями (менингоэнцефалический, геморрагический синдромы, паралитический илеус, инфекционно – токсический шок).

П р и м е р д и а г н о з а:

• Острый гастроэнтерит, энтеровирусный, средней степени тяжести, токсикоз с эксикозом II степени, изотонический.

• Острый гастроэнтероколит, сальмонелезной этиологии, тяжелое течение, токсикоз с эксикозом II степени, соледефицитный тип.

Патогенез кишечного токсикоза и эксикоза.

В нем участвуют 4 основных механизма :

• кишечная инфекция

• повышение осмотического давления в полости кишки

• нарушение транзита кишечного содержимого

• кишечная гиперэкссудация

При кишечных инфекциях, дисбактериозах, вирусных диареях повышение секреции слизистой оболочки кишечника обусловлено различными факторами. Вирусы размножаются внутри клеток эпителия кишечника, вызывая транзиторные повреждения его с повышенной секрецией жидкости и электролитов. Бактерии, располагаясь на поверхности слизистой оболочки, выделяют энтеротоксин, который вызывает повышенную секрецию без видимого повреждения эпителия кишечника.

Поддержанию жидкого стула способствует снижение активности ферментов слизистой оболочки кишечника, нарушение нормального расщепления и всасывания питательных веществ. Компенсаторные механизмы организма велики. Только учащение стула само по себе еще не ведет к развитию дефицита воды и солей, а эксикоз возникает в том случае, когда развивается анорексия, появляется частая рвота и потерянное количество воды и солей не восполняется.

При патогенном воздействии возбудителей и их токсинов на слизистую оболочку кишки происходит деструкция ворсинок, гипертрофия крипт, снижение активности ферментов, воспалительные и деструктивные изменения (изъязвления, участки некроза).

Под действием микробных токсинов меняется выработка некоторых гастроинтестинальных гормонов в кишечнике, регулирующих его основные функции: вазоактивного интестинального пептида, нейротензина, мотилина, серотонина. Это является причиной нарушения моторики и всасывания, усиления секреции, местных и общих сосудистых реакций, и как следствие – выброс содержимого кишечника (диарея).

Диарея может быть обусловлена различными механизмами.

Осмотическая диарея. При ряде инфекций ( энтеропатогенные вирусы – ротавирусы, реовирусы и др.) в следствии снижения активности дисахаридаз и транспорта натрия осмолярность содержимого в дистальных отделах кишечника повышена за счет накопления осмотически активных дисахаридов. Это приводит к задержке жидкости в просвете тонкой кишки. Содержание натрия в стуле в пределах нормы; вид обезвоживания вододефицитный ( гипернатриемический). Стул водянистый, обильный, лейкоцитов нет.

Секреторная диарея.Ряд возбудителей ( холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, ботулизм) выделяют энтеротоксины, которые нарушают абсорбцию хлорида натрия и, увеличивая активность аденилатциклазы в кишечной стенке, повышают секрециюNa^-,K⁺,HCO^3- и воды ( более 10 мл/кг в час). Содержание натрия в стуле повышается в 2 – 3 раза выше нормы (10 – 50 ммоль/л), развивается гипонатриемический тип обезвоживания.

Инвазивная диарея.Некоторые возбудители ( шигеллы, сальмонеллы, энтеропатогенные эшерихии, клостридии ) вызывают одновременное нарушение пищеварения, всасывания и другие функции слизистой оболочки кишки, усиливая секрецию и тормозя абсорбцию из кишечника электролитов и воды. Развивается изотоническое обезвоживание. Стул жидкий, слизь, лейкоциты.

«Сухая диарея» (кишечная лихорадка). Возбудители: иерсинии, кампилобактер, некоторые штаммы сальмонел, шигелл проникают в кровоток через межэнтероцитарные соединения при интактной слизистой оболочке, вызывая инфекционный токсикоз, затем эксикоз.

Диарея, связанная с ускоренным транзитом.Этот механизм лежит в основе диареи при алиментарной диспепсии, тиреотоксикозе, сахарном диабете, синдроме короткой кишки. Характерна полифекалия, стеаторея.

Таким образомпатогенный агент в кишечнике приводит к повышению 1).осмотического давления в полости кишки, 2). гиперэксудации в кишечнике и 3).повышению моторики – ускорению транспорта через кишечник, что клинически проявляется синдромом диареи – потеря воды и электролитов через кишечник. Патологическое состояние усугубляется явлениями токсикоза – как проявление инфекционного воспаления и действия экзо - и эндотоксинов на ЦНС, сердечно – сосудистую систему и систему крови.

Тяжелый кишечный токсикоз следует рассматривать как инфекционно – токсический шок, а потеря жидкости более 15% с развитием гиповолемии какангидремический шок.

Клиническая картина кишечного токсикоза и эксикоза.

Токсикоз при кишечных инфекциях во многом зависит от тяжести и типа обезвоживания, но связан и с непосредственным действием токсинов на кишечный эпителий, печень, эндотелий сосудов, мозг, периферические отделы нейронов.

При токсикозе на фоне кишечных инфекций у детей неврологические расстройства (беспокойство, отказ от еды) в следствии быстрого действия токсинов на ЦНС появляются еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием – появляются вялость, заторможенность, ребёнок теряет интерес к окружающему. Позже может развиться сопор, коматозное состояние.

Токсикоз при кишечных инфекциях проявляется рядом синдромов:

• признаки ифекционного воспаления (токсикоз);

• синдром неврологических нарушений;

• синдром периферической сосудистой недостаточности.

Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, сердечно сосудистой системы. Чрезмерно активизируется анаэробный гликолиз с развитием гиперлактатемии и метаболического ацидоза. Повышается проницаемость сосудов с развитием синдрома сгущения крови и рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей.

Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней. Длительность периодов разгара и реконвалесценции зависит от клинической формы и тяжести заболевания. Проявление болезни и ее течение зависит как от этиологии, массивности инфицирования, так и от возраста ребенка и преморбидного фона.

При спорадической заболеваемости, домашнем инфицировании начало болезни постепенное. При вспышках острых кишечных инфекций, особенно при госпитальном инфицировании – бурное, с быстрым развитием диарейного синдрома, токсикоза, обезвоживания.

Характер диспепсических явлений в значительной степени определяется локализацией патологического процесса в пищеварительном тракте и характеризуется у детей раннего возраста рядом синдромов.

Для гастритическогосиндрома характерны срыгивания, рвота, беспокойство – эквивалент жалоб на боли в животе.

Энтеритическийсиндром (диарея) проявляется обильным, частым плохо переваренным стулом без патологических примесей или с небольшой примесью слизи, перемешанной с каловыми массами, метеоризмом, вздутием живота, урчание по ходу петель тонкой кишки. У детей первых месяцев жизни при энтерите в кале появляются белые комочки, напоминающие творог и представляющие собой мыла жирных кислот. В копрограмме при энтерите увеличено количество внеклеточного крахмала, нейтрального жира, мыл и кристаллов жирных кислот.

Колитический синдромпроявляется учащенным, необильным стулом с примесью зелени и слизи в виде комков и тяжей, а иногда и крови. Характерны схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, где не редко пальпируют болезненную урчащую сигмовидную кишку. При осмотре нередко выявляют податливость и зияние заднего прохода. У детей раннего возраста тенезмы (ложные болезненные позывы на дефикацию, не приносящие облегчение больному) обычно не наблюдаются. Эквивалентами тенезмов могут быть приступы беспокойства, крика, натуживания, покраснения лица во время дефекации. В копрограмме при колите выявляют большое количество слизи, лейкоцитов. Колитический синдром типичен для шигелеза.

У детей раннего возраста чаще поражено несколько отделов пищеварительного тракта и характерно сочетание нескольких клинических синдромов. При ротавирусной инфекции, эширихиозах, токсикоинфекциях заболевание чаще протекает по типу гастроэнтерита. При сальмонелезах, дизентерии и иерсиниозах – по типугастроэнтероколита.

Характерной особенностью острых кишечных инфекций у детей раннего возраста является быстрое развитие эксикоза и раннее появление симптомов токсикоза. Степень тяжести заболевания определяют выраженность обезвоживания и токсикоза.

Различают три степени тяжести кишечного обезвоживания:

I степень: легкий эксикоз – потеря веса до 5% от первоначальной массы ( если она известна или от долженствующей). Ребенок становится несколько беспокойным, появляется жажда, сухость слизистых, урежение мочеиспускания, сознание ясное.

II степень: выраженный эксикоз – потеря веса достигает от 6% до 9%. Слизистые сухие, кожа дряблая, тургор снижен, западение большого родничка, глазных яблок, сонливость, тоны приглушены, АД снижено, диурез снижен.

III степень: тяжелая декомпенсированная дегидратация (ангидремический шок) – дефицит массы превышает 10%, все симптомы обезвоживания резко выражены, судороги, голос осиплый, кожа серая, цианоз, олигурия, анурия.