Глава 13

Заболевания органов пищеварительной системы

Патологическая физиология пищеварения

Недостаточность пищеварения. Деятельность пищеварительной системы — сложный процесс, направленный на удовлетворение энергетических и пластических потребностей организма. Эта задача обеспечивается выполнением ряда функций: пищеварительной, секреторной, моторной, всасывающей, экскреторной, барьерной (см. ).

Болезни пищевода

Заболевания, связанные с нарушениями моторной функции пищевода

Для обеспечения функции пищевода необходима согласованная моторная активность его мышечной оболочки. Различают следующие заболевания, связанные с нарушениями моторной функции: ахалазия, дивертикулы, хиатальная грыжа, варикозное расширение вен пищевода, разрывы слизистой оболочки пищевода.

 Ахалазия кардии — нервно-мышечное заболевание пищевода со стойким нарушением рефлекса раскрытия кардии при глотании и дискинезией стенки грудного отдела пищевода. Выделяют два типа ахалазии кардии. При первом типе тонус стенок и форма пищевода сохранены, но при втором типе тонус потерян, а пищевод искривлён и значительно расширен (см. ).

 Дивертикулы пищевода — выпячивания стенки пищевода.

Эзофагит

Воспаление слизистой оболочки пищевода, возникающее непосредственно под действием патологического агента. Эзофагиты различают по времени возникновения, характеру течения и этиологии.

 По времени возникновения выделяют эзофагит первичный и вторичный как проявление других заболеваний:

 болезней кожи (пузырчатки, полиморфной эритемы);

 болезни Крона с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта;

 болезни «трансплантат против хозяина» (после пересадки костного мозга).

 По этиологии выделяют следующие группы эзофагитов.

 Инфекционный эзофагит, возникающий обычно у тяжёлых больных с ослабленной иммунной системой. Возбудителями могут быть грибы (кандидоз после массивного лечения антибиотиками, реже мукоромикоз, аспергиллез), вирусы (герпес, цитомегаловирус), бактерии, внедряющиеся в слизистую оболочку при повреждении эпителия желудочным соком (лактобацилла, микобактерия туберкулёза).

 Химический эзофагит протекает по трём вариантам:

– рефлюкс-эзофагит, когда повреждающим фактором является соляная кислота желудочного сока;

– коррозивный эзофагит при ожогах пищевода крепкими растворами кислот или щелочей;

– лекарственный эзофагит при приёме цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, тетрациклина и т.п. (см. ).

 По характеру течения эзофагит может быть острым и хроническим.

Острый эзофагит

Различают следующие морфологические формы острого эзофагита: катаральный, фибринозный, эрозивный, язвенный, флегмонозный, геморрагический и гангренозный (некротический) (см. ).

Осложнения и исходы острого эзофагита. При выраженном остром эзофагите возможны перфорация пищевода и кровотечение. При перфорации пищевода возникает пневмомедиастинум, подкожная эмфизема в области шеи, медиастинит, параэзофагеальный абсцесс. При кандидозном эзофагите не исключён кандидамикозный сепсис. Исходы острого эзофагита зависят от формы воспаления. Все виды воспаления, кроме катарального, приводят к образованию рубцов и стриктур.

Хронический эзофагит

Хронический эзофагит — поражение пищевода под действием следующих факторов:

 рефлюкс жёлчи, вызывающий рефлюкс-эзофагит (самая частая причина);

 длительное раздражение слизистой оболочки (алкоголем, никотином, очень горячей пищей, токсинами и пр.);

 нарушение кровообращения;

 хроническое воспаление при некоторых инфекциях (туберкулёз, сифилис);

 другие заболевания (гипотиреоз, склеродермия).

Патогенетический механизм, предрасполагающий к развитию эзофагита — ослабление механических факторов, формирующих антирефлюксный барьер (дистрофия мышечного аппарата ножек диафрагмы, увеличение кардиально-пищеводного угла Гиса). При недостаточности нижнего пищеводного сфинктера происходит заброс желудочного содержимого в пищевод. Рефлюкс-эзофагит может возникнуть при склеродермии из-за атрофии мышц кардии, при язвенной болезни (ЯБ) — вследствие функциональной недостаточности кардии, при длительном нахождении в пищеводе назогастрального зонда, после операций на дистальном отрезке пищевода, диафрагме, желудке и после ваготомии.

Макроскопически в начальном периоде заметны гиперемия и отёк слизистой оболочки. При развитии болезни видны эрозии и язвы, большое количество вязкой слизи. Микроскопически в эпителии пищевода рассеянные эозинофилы с примесью нейтрофилов (экзоцитоз), гиперплазия клеток базальной зоны эпителия, удлинение сосочков собственной пластинки. При длительном течении выражен фиброз подслизистой основы, атрофия слизистой оболочки с уплощением сосочков и истончением эпителия, появление в эпителии очагов ороговения (лейкоплакия). Для рефлюкс-эзофагита характерны эрозии и язвы (рис. 13-1) (см. ).

Рис. 13-1. Хронический эзофагит. Окраска гематоксилином и эозином (100)

Сейчас рефлюкс-эзофагит считают компонентом самостоятельного заболевания — гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — заболевание с развитием характерных симптомов и/или воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого. Выделены основные типы ГЭРБ:

 рефлюкс-эзофагит с типичными повреждениями слизистой оболочки пищевода, видимыми при эндоскопии у 30–45% больных;

 ГЭРБ без эзофагита, известная как эндоскопически негативная рефлюксная болезнь или симптоматическая ГЭРБ без эндоскопически видимого повреждения слизистой оболочки.

Для ГЭРБ характерны изжога, отрыжка, боли при глотании (одинофагия), дисфагия, иногда рвота и даже пищеводные кровотечения (см. ).

Осложнения ГЭРБ — язвы пищевода, имеющие следующие исходы:

 стриктуры разной степени выраженности с последующим формированием рубцов и укорочением пищевода;

 язвенные кровотечения с постгеморрагической анемией;

 аспирационная пневмония, ларингоспазм (более редко);

 малигнизация (как правило, при пищеводе Барретта — частом осложнении ГЭРБ).

Пищевод Барретта — приобретённое состояние с замещением многослойного плоского неороговевающего эпителия нижней части пищевода цилиндрическим эпителием (цилиндроклеточная метаплазия) и формированием желёз желудочного или кишечного типа. Развитие цилиндрического эпителия расценивают как результат извращения физиологической регенерации в слизистой оболочке пищевода вследствие воздействия агрессивной среды при желудочном и дуоденальном рефлюксе.

Эндоскопически пищевод Барретта представлен зоной гиперемии в виде «языков пламени» на фоне бледно-розовой слизистой оболочки пищевода, распространяющейся на 3 см выше зоны пищеводно-желудочного перехода (Linea serrata, или Z-линия).

Гистологически выделяют три типа пищевода Барретта:

 кардиальный (содержит муцин-продуцирующий эпителий);

 фундальный (помимо муцин-продуцирующих, содержит специализированные главные и париетальные клетки желудка, рис. 13-2 а);

 кишечный с наличием типичных каёмчатых и бокаловидных энтероцитов (рис. 13-2 б) (см. ).

Известно, что пищевод Барретта — предраковое состояние.

Рис. 13-2. Пищевод Барретта: а — сли­зистая оболочка пищевода выстлана многослойным плоским и, частично, цилиндрическим эпителием, характерным для слизистой оболочки желудка, с фундальными железами (желудочная метаплазия); б — слизистая оболочка пищевода выстлана эпителием кишечного типа (кишечная метаплазия). Окраска гематоксилином и эозином (100)

Рак пищевода

Рак пищевода составляет 2–5% всех злокачественных новообразований. По гистологическому строению в 90% случаев это плоскоклеточный рак, около 5% — аденокарцинома. За последние тридцать лет структура заболеваемости полностью изменилась: в странах Европы и США заболеваемость аденокарциномой пищевода возросла и в некоторых популяциях сравнялась по частоте с плоскоклеточным раком. Риск развития аденокарциномы при пищеводе Барретта в 30–125 раз выше, чем в популяции. Дисплазия эпителия высокой степени в пищеводе Барретта служит маркёром опухолевого риска. Факторы риска плоскоклеточного рака — алкоголь, курение, тилоз (редкое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, проявляется гиперкератозом ладоней и подошв), ахалазия кардии, стриктуры вследствие химических ожогов пищевода. Велика роль факторов питания (дефицит витаминов, цинка, молибдена) и окружающей среды (употребление грибов, наличие в пище нитратов и нитрозаминов). Среди предраковых изменений наибольшее значение имеют лейкоплакия и тяжёлая дисплазия эпителия.

Плоскоклеточный рак обнаруживают во всех отделах пищевода, но чаще всего — в средней трети, у людей старше пятидесяти лет; в четыре раза чаще у лиц африканской расы. Аденокарцинома располагается в нижней трети пищевода, болеют исключительно лица белой расы, обычно старше сорока лет. Независимо от гистологического типа рака среди пациентов преобладают мужчины.

Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, полипозный (грибовидный), изъязвлённый.

 Кольцевидный плотный рак — эндофитно растущее образование, оно циркулярно охватывает стенку пищевода на определённом участке и суживает просвет пищевода. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается.

 Полипозный, или грибовидный рак пищевода легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани.

 Инфильтративно-язвенный рак представляет собой раковую язву овальной формы, вытянутую вдоль пищевода. Язва глубоко врастает в стенку пищевода и окружающие ткани, нередко с формированием пищеводно-трахеальных фистул.

Микроскопические формы рака пищевода:

 карцинома in situ;

 плоскоклеточная;

 аденокарцинома;

 железисто-плоскоклеточная;

 железисто-кистозная;

 мукоэпидермальная;

 недифференцированная.

Метастазирует рак пищевода преимущественно лимфогенно.

Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы: трахею, желудок, средостение, плевру. Характерны пищеводно-трахеальные свищи, аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена лёгкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано возникает кахексия.