- •Оглавление
- •Расширенное оглавление Тома 1
- •Глава 2. Повреждения
- •Глава 3. Нарушения крово- и лимфообращения (б.Б. Салтыков)
- •Глава 6. Патология иммунной системы (м.А. Пальцев, а.А. Иванов, с.В. Сучков)
- •Глава 7. Опухолевый рост (е.А. Коган)
- •Глава 8. Нозология (в.С. Пауков)
- •Глава 9. Патология крови (а.В. Берестова)
- •Глава 10. Патология сердечно-сосудистой системы (в.С. Пауков)
- •Глава 11. Болезни органов дыхания (е.А. Коган)
- •Глава 12. Заболевания орофациальной системы (б.Б. Салтыков)
- •Глава 13. Заболевания органов пищеварительной системы (о.А. Склянская)
- •Предисловие
- •Введение
- •Список сокращений
- •Глава 1
- •Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
- •«Болезни цивилизации» и системный подход
- •Психогенные аспекты патологии и системный анализ
- •Реактивность
- •Основы иммунного ответа
- •Неспецифический иммунный ответ
- •Специфический иммунный ответ
- •Строение иммунной системы
- •Клеточные основы иммунного ответа
- •Гуморальный иммунитет
- •Гипоксия
- •Значение внешней среды в патологии
- •Глава 2
- •Повреждение клетки и межклеточных структур
- •Нарушения межклеточных взаимодействий
- •Повреждение клеточных органелл
- •Дистрофии
- •Белковая дистрофия
- •Жировая дистрофия
- •Углеводная дистрофия
- •Минеральные дистрофии
- •Нарушения обмена пигментов
- •Нарушение обмена нуклеопротеинов
- •Патология минерального обмена
- •Кальций
- •Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов
- •Некроз и апоптоз
- •Апоптоз
- •Основные причины гибели клеток
- •Глава 3
- •Нарушения кровенаполнения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Коагуляционная система крови
- •Антикоагуляционная система крови
- •Эндотелий в коагуляции и фибринолизе
- •Тромбоциты
- •Тромбоз
- •Морфология тромба
- •Исходы тромба
- •Патогенез
- •Эмболия
- •Артериальное малокровие и инфаркт Артериальное малокровие
- •Инфаркт
- •Глава 4
- •Воспаление и иммунитет
- •Местные реакции при воспалении
- •Воспаление как общепатологический процесс
- •Острое воспаление Стадии острого воспаления
- •Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Хроническое воспаление
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Хроническое продуктивное воспаление
- •Иммунное воспаление
- •Патология теплорегуляции
- •Лихорадка
- •Глава 5
- •Атрофия
- •Гипертрофия
- •Регенерация
- •Стадии развития компенсаторных процессов
- •Механизмы и стадии стресса
- •Морфогенез приспособительных и компенсаторных процессов
- •Глава 6
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунные болезни
- •Синдромы иммунного дефицита
- •Амилоидоз
- •Глава 7
- •Эпидемиология опухолей
- •Этиология опухолей
- •Теория химических канцерогенов
- •Теория физических канцерогенов
- •Инфекционная теория канцерогенеза
- •Роль наследственности
- •Патогенез Молекулярные основы канцерогенеза
- •Гены репарации днк
- •Основные свойства опухолей
- •Автономный рост
- •Патология митоза и апоптоза
- •Атипизм
- •Прогрессия и морфогенез опухолей
- •Морфология опухолевого роста Гистогенез и цитогенез опухолей
- •Строма опухоли
- •Характер роста опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма
- •Классификация опухолей
- •Опухоли из эпителия
- •Нейроэндокринные опухоли
- •Опухоли мягких тканей
- •Опухоли меланинпродуцирующей ткани
- •Глава 8
- •Этиология
- •Патогенез
- •Номенклатура и классификация болезней
- •Диагноз
- •Расхождение диагнозов
- •Ятрогении
- •Патоморфоз
- •Глава 9
- •Патология эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Гемобластозы
- •Новообразования миелоидной ткани
- •Новообразования лимфоидной ткани
- •Нарушения функций селезёнки
- •Заболевания лимфатических узлов
- •Тромбоцитарные заболевания и коагулопатии
- •Нарушения плазменных факторов свёртывания
- •Нарушения тромбоцитарных факторов свёртывания
- •Глава 10
- •Атеросклероз
- •Патогенез атеросклероза
- •Основные формы атеросклероза
- •Осложнения и исход атеросклероза
- •Артериальная гипертензия
- •Гипертоническая болезнь
- •Заболевания сердца
- •Аритмии
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Воспалительные заболевания сердца
- •Сердечная недостаточность
- •Пороки сердца
- •Заболевания сосудов Пороки развития сосудов
- •Болезни артерий
- •Болезни вен
- •Болезни лимфатических сосудов
- •Васкулиты
- •Опухоли сосудов
- •Глава 11
- •Инфекционные заболевания лёгких Пневмонии и острый пневмонит
- •Абсцесс лёгкого
- •Неинфекционные заболевания Врождённые аномалии развития лёгких
- •Сосудистая патология лёгких
- •Хронические диффузные заболевания лёгких
- •Рестриктивные заболевания лёгких
- •Пневмокониозы
- •Дыхательная недостаточность
- •Рак лёгкого
- •Болезни плевры
- •Глава 12
- •Пороки развития
- •Заболевания твёрдых тканей зуба
- •Болезни пародонта
- •Болезни слюнных желёз
- •Заболевания челюстей
- •Глава 13
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Болезни пищевода
- •Болезни желудка
- •Заболевания кишечника
- •Заболевания брюшины
- •Предметный указатель 1 тома
- •Патология в двух томах том 1
- •119021, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а, тел.: (495) 921-39-07, факс: (495) 246-39-07,
- •197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15
Пневмокониозы
Пневмокониозы — группа профессиональных заболеваний лёгких, вызванных неорганическими пылями. В зависимости от характера пыли выделяют несколько видов пневмокониозов. Среди них наибольшее значение имеет силикоз.
Силикоз — интерстициальное заболевание лёгких установленной этиологии с развитием гранулематозного воспаления, самое распространённое профессиональное заболевание. Развитие силикоза возможно спустя десятки лет после длительного контакта с кремниевой пылью. Острые формы бывают редко.
Этиология и патогенез заболевания связаны с попаданием в лёгкие частичек кремниевой пыли. Альвеолярные макрофаги (кониофаги) поглощают их, но не могут переварить. Это вызывает активацию макрофагов, выделение ими активных форм кислорода, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-), что приводит к некрозу и фиброзу лёгочной ткани. Макрофаги при этом погибают, а частицы кремния, вновь попав в лёгочную ткань, вызывают новый цикл тех же изменений.
Для силикоза характерны узелковый и диффузный пневмосклероз. Морфологические изменения зависят от стадии заболевания.
На ранней стадии можно обнаружить крошечные чёрно-белые узелки, расположенные преимущественно в верхних отделах лёгкого. При микроскопическом исследовании это силикотические гранулёмы, состоящие из кониофагов. Последние содержат пылевые частицы, легко определяемые в поляризованном свете.
На поздней стадии в узелках происходит накопление коллагена, гиалинизация узелков и их слияние в большие конгломераты. В центре узелков со временем возникают очаги некроза и даже кавернозные полости. В лёгочной ткани выявляют пневмосклероз, признаки вторичной лёгочной гипертензии.
Осложнения и исходы силикоза связаны с развитием лёгочного сердца, прогрессированием лёгочно-сердечной недостаточности. Возможно присоединение туберкулёза (силикотуберкулёз) и развитие рака лёгкого (см. ).
Рис. 11-10. Саркоидоз лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином (100)
Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность — неспособность системы внешнего дыхания обеспечить адекватный газообмен организма с внешней средой. Наиболее важный признак — артериальная гипоксемия, а также изменение парциального напряжения углекислого газа в плазме крови и показателей кислотно-основного состояния. К дыхательной недостаточности также можно отнести состояния, когда нормальный газовый состав артериальной крови возможен при чрезмерном напряжении компенсаторных механизмов (тахипноэ, работе вспомогательных дыхательных мышц, усилении лёгочного кровотока и др.).
Кроме поддержания нормального газового состава крови, система внешнего дыхания выполняет ряд второстепенных функций: обоняние, голосообразование, синтез ряда гормонов и др. Второстепенные функции прямо или косвенно связаны с основной (газообменной), и нарушение любой из них способствует развитию дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность может быть компенсированной и некомпенсированной, последнюю делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.
По скорости развития дыхательная недостаточность бывает острой и хронической.
По преимущественной локализации расстройств выделяют лёгочную и внелёгочную формы.
Лёгочные расстройства бывают следующих видов:
левосторонние;
правосторонние (с уточнением локализации);
тотальные (при пневмониях, диффузных лёгочных фиброзах, интерстициальном или альвеолярном отёках лёгких, гипертензии в малом круге кровообращения, опухолях и ателектазах лёгочной ткани).
Внелёгочные расстройства дыхания возникают по следующим причинам.
Изменения в плевральной полости и средостении (экссудативный плеврит, пневмоторакс, плевральные и диафрагмальные сращения, опухоли плевры и средостения, гипертрофия миокарда).
Изменения грудной клетки и дыхательных мышц (деформация грудной клетки, нарушение подвижности костно-суставного аппарата, дегенеративно-дистрофические повреждения диафрагмы и других дыхательных мышц).
Изменения в брюшной полости (асцит, увеличение печени, ожирение).
Нарушения регуляции дыхания (синдром апноэ во сне, паралич дыхательного центра, нарушения иннервации дыхательных мышц, а также патологические типы дыхания Чейна–Стокса, Биота, Куссмауля).
По изменению газового состава крови выделяют гипоксемическую и гиперкапническую формы дыхательной недостаточности.
Патогенетическая классификация дыхательной недостаточности основана на выявлении первичных расстройств. Согласно этой классификации выделяют основные нарушения, способствующие развитию дыхательной недостаточности: нарушения альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, нарушения лёгочного кровотока (перфузии лёгких) и нарушение соотношения вентиляции и перфузии (см. ).