Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — типовая форма нарушения кровообращения, когда насосная функция сердца не соответствует потребностям организма. Эту патологию наблюдают у 1,5–2% населения, а у лиц старше 65 лет — в 7–10% случаев. При сердечной недостаточности нормальный уровень минутного кровотока возможен благодаря чрезмерному напряжению компенсаторных механизмов: повышению давления в камерах сердца, активации симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой и других систем (см. ).

В основе сердечной недостаточности лежат морфологические изменения: повреждение кардиомиоцитов при различной патологии миокарда, нарушения проводящей системы сердца, пороки клапанного аппарата и межжелудочковой перегородки, повышение периферического сосудистого сопротивления, коарктация аорты, полицитемия и др. Недостаточность насосной функции сердца, в свою очередь, вызывает полиорганные морфологические изменения, часто усугубляющие гемодинамические расстройства (см. ).

 По степени тяжести выделяют компенсированную и некомпенсированную сердечную недостаточность, последнюю форму, в свою очередь, делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую.

 По локализации нарушений сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной.

 Левожелудочковая недостаточность возможна при инфаркте миокарда левого желудочка, гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, стенозе устья аорты и т.д. Она проявляется снижением ударного объёма сердца, артериальной гипотензией, застоем крови в малом круге кровообращения, высоким внутрикапиллярным лёгочным давлением. При этом пациенты отмечают утомляемость, отёки, первоначально в области стоп и лодыжек, одышку при умеренной физической нагрузке или в состоянии покоя. Высокое внутрикапиллярное давление может приводить к отёку лёгких и сердечной астме.

 Правожелудочковая недостаточность бывает при первичной лёгочной гипертензии, инфаркте миокарда правого желудочка, недостаточности трёхстворчатого клапана, стенозе клапана лёгочной артерии и т.д. Характерно повышение центрального венозного давления на фоне нормального или пониженного давления в лёгочной артерии (системное АД обычно в пределах нормы).

 Тотальная сердечная недостаточность — сочетание право- и левожелудочковой недостаточности.

 Выделяют также миокардиальную и перегрузочную формы сердечной недостаточности.

 Миокардиальная форма обусловлена повреждением миокарда и снижением сократимости сердца при нормальной нагрузке. Эта форма сердечной недостаточности может быть первичной (при миокардитах, идиопатической дилатационной кардиомиопатии) и вторичной (при остром инфаркте миокарда и хронической ИБС, а также системных заболеваниях соединительной ткани).

 Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при исходно нормальной сократимости миокарда на фоне избыточной нагрузки на сердце (в условиях повышенного притока или, наоборот, затруднения оттока крови). Перегрузка возможна при пороках сердца, артериальной гипертензии, гиперволемии, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы, беременности, ожирении и других состояниях. Различают перегрузку сердца объёмом (при гиперволемии, недостаточности митрального или аортального клапанов) и сопротивлением (при артериальных гипертензиях, стенозе устья аорты или лёгочной артерии, коарктации аорты).

Наибольшее клиническое значение имеют острая и хроническая формы сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность

Причины острой сердечной недостаточности: инфаркт миокарда, гипертонический криз, фибрилляция желудочков, нарушения проводимости, тромбоэмболия лёгочной артерии, острая клапанная недостаточность, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, гиповолемия, тампонада сердца, его механическая травма и другие состояния. Если причина острой сердечной недостаточности ликвидирована и кровообращение восстановлено, нормализация функций миокарда наступает лишь через несколько дней или недель («оглушённый миокард»).

Наиболее важное проявление сердечной недостаточности — нарушение энергетического обеспечения миокарда из-за дефицита кислорода, повреждения митохондрий, системы внутриклеточного транспорта энергии, падения активности АТФаз. Это снижает систолический выброс и работу Na⁺–K⁺-насоса с последующим нарушением электрического возбуждения мембран и гипергидратацией кардиомиоцитов из-за накопления в них ионов Na⁺. Набухание клеток вызывает механическое повреждение мембран. Этому способствует и свободнорадикальное перекисное окисление липидов под влиянием продуктов гидролиза АТФ, ионов водорода и кальция, катехоламинов. Нарушения сократительной функции сердца бывают усилены нейрогормональными расстройствами (повреждением нервных окончаний, нарушением обратного захвата нейромедиаторов, высокими концентрациями стрессорных гормонов и др.).

Характерный признак острой сердечной недостаточности — так называемое кальциевое отравление кардиомиоцитов. Электрическое возбуждение кардиомиоцитов инициирует поступление по градиенту концентраций ионов Са²⁺ в саркоплазму из внеклеточного пространства и саркоплазматической сети. Ионы Са²⁺ играют важную роль в процессе механического сокращения кардиомиоцитов, без их удаления из саркоплазмы невозможно последующее расслабление миофибрилл. При дефиците АТФ удаление Са²⁺ из саркоплазмы затруднено, что приводит к внутриклеточному накоплению кальция. Это не только затрудняет расслабление миофибрилл, но и разобщает процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях, активирует лизосомальные кальцийзависимые протеазы и липазы. Происходит нарушение диастолического расслабления желудочков (ишемическая контрактура). Это не только затрудняет их наполнение кровью, но и способствует компрессии коронарных сосудов.

Несоответствие насосной функции сердца потребностям организма запускает компенсаторные реакции, например, гетерометрический механизм Франка–Старлинга: повышение ударного объёма при избыточном растяжении желудочков кровью в диастолу. Повышение минутного объёма кровотока лишь незначительно увеличивает потребность сердца в кислороде и АТФ. Однако данный механизм эффективен лишь при умеренном растяжении кардиомиоцитов. Он не действует, если диастолическое давление в полости левого желудочка превышает 20–30 мм рт.ст. Другой механизм компенсации — гомеометрический — работает при увеличении сопротивления оттоку крови (артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, полицитемия и т.д.) и предполагает резкое увеличение потребности сердца в кислороде. Подсчитано, что удвоение механической работы и двукратное увеличение минутного объёма кровотока благодаря гетерометрическому механизму Франка–Старлинга повышает потребность сердца в кислороде на 25–30%. Если же работа сердца удвоена из-за повышения в два раза сопротивления систолическому выбросу (гомеометрический механизм), то потребность миокарда в кислороде возрастает на 200% при неизменном минутном объёме кровотока.

Адаптивное значение имеют рефлексы Бейнбриджа (тахикардия при растяжении полых вен и правого предсердия), рефлекс Парина (брадикардия при растяжении правого желудочка и лёгочного ствола), рефлекс Китаева (спазм лёгочных артериол при повышении давления в лёгочных венах и/или левом предсердии). Однако эти рефлексы менее значимы при выраженной гипертрофии сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии, инфаркте миокарда, первичной лёгочной гипертензии, перикардите и других патологических состояниях.

Для острой сердечной недостаточности характерна активация симпатоадреналовой системы, что вызывает тахикардию, повышение ударного объёма, спазм периферических сосудов, увеличение тонуса вен и мобилизацию депонированной в них крови. Также происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и вазопрессиновой систем, растёт концентрация в крови гормонов щитовидной железы. Эти изменения способствуют повышению АД и усилению кровотока в жизненно важных органах и тканях (централизация кровообращения). Однако при этом существенно возрастает нагрузка на сердце и потребность миокарда в кислороде, а укорочение диастолического расслабления на фоне тахикардии ведёт к снижению коронарного кровотока. Высокие концентрации катехоламинов и гормонов щитовидной железы оказывают токсический эффект на сердце, разобщая окислительное фосфорилирование и способствуя возникновению аритмий. Избыточному повышению периферического сосудистого сопротивления препятствует выделение кардиомиоцитами предсердий при их перерастяжении натрийуретического гормона, а также накопление в тканях продуктов метаболизма (ионов водорода, аденозина, оксида азота, простациклина и др.).

Морфогенез. При левожелудочковой острой сердечной недостаточности возникают застойные явления в малом круге кровообращения с развитием отёка лёгких. Нередко бывает отёк и набухание головного мозга. При правожелудочковой острой сердечной недостаточности застойные явления развиваются в большом круге кровообращения в виде венозного полнокровия внутренних органов и нарушения в них микроциркуляции с явлениями стаза, сладжа, диапедезными кровоизлияниями, признаками белковой и мелкокапельной жировой дистрофии клеток паренхиматозных органов. Изменения в миокарде похожи на морфологическую картину при фибрилляции желудочков с развитием контрактурных сокращений и фрагментации миофибрилл, а также очагов миолиза.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность — следствие ИБС, гипертонической болезни, симптоматических гипертензий, пороков клапанов, кардиомиопатий, миокардитов, незаращения межжелудочковой перегородки, хронических нарушений внутрисердечной проводимости, амилоидоза сердца или ожирения. Особенности морфофункциональных изменений при хронической сердечной недостаточности связаны с медленным развитием декомпенсации, обычно при чрезмерной гипертрофии миокарда.

Для хронической сердечной недостаточности характерно формирование «порочных кругов». Например, из-за повышения конечнодиастолического давления возрастает внутрилёгочное капиллярное давление. Однако отёк лёгких бывает относительно редко, его развитию препятствует сниженная проницаемость альвеолокапиллярных мембран склерозированной лёгочной ткани.

Клинически выделяют четыре стадии хронической сердечной недостаточности:

А — пациенты с риском развития сердечной недостаточности (артериальные гипертензии, ИБС, кардиомиопатии и др.), но без структурных изменений сердца;

В — пациенты со структурными изменениями сердца (гипертрофия и дилатация левого желудочка), но без клинических проявлений сердечной недостаточности;

C — пациенты со структурными изменениями сердца и клиническими проявлениями сердечной недостаточности;

D — пациенты с терминальной стадией сердечной недостаточности (см. ).

Морфогенез на начальных этапах развития хронической сердечной недостаточности зависит от поражения левого или правого отделов сердца, при выраженной декомпенсации эти различия менее заметны. При левожелудочковой хронической сердечной недостаточности застой крови в левых отделах сердца распространяется на вены и капилляры малого круга кровообращения. Возникают бурая индурация лёгких, прогрессирующая гипертензия малого круга с характерной перестройкой сосудов лёгких и нарастанием гипертрофии правых отделов сердца. Последнее приводит к застою крови в большом круге кровообращения, хроническому венозному полнокровию внутренних органов, плазморрагии, отёкам голеней и стоп (из-за повышения венозного давления, накопления ионов Na⁺ в тканях вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма), асциту, гидротораксу, гидроперикарду и анасарке. Прогрессирующая гипоксия активирует систему фибробластов, что вызывает фиброзирование стромы паренхиматозных органов и их застойную индурацию. Происходит миогенная дилатация полостей сердца: миокард дряблый, на разрезе имеет глинистый вид, выражен диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Под эндокардом, особенно папиллярных мышц, видны желтоватые полоски — «тигровое сердце» — выраженная жировая дистрофия миокарда. При микроскопическом исследовании заметны жировая и вакуольная дистрофия кардиомиоцитов, а также проявления основного заболевания.

Печень увеличена, плотная, с тёмно-красной крапчатостью, закруглённым краем, серо-жёлтого цвета, на разрезе имеет вид мускатного ореха («мускатная печень»). Микроскопически — полнокровие центральных вен с кровоизлияниями в центрах долек и жировая дистрофия гепатоцитов на периферии. При длительной хронической сердечной недостаточности происходит капилляризация синусоидов. В почках — явления застойной индурации с выраженным полнокровием мозгового вещества и промежуточной зоны, гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев, склероз стромы. Цианотическая индурация развивается и в селезёнке, при этом возможна спленомегалия (до 300 г). Селезёнка на разрезе тёмно-вишневого цвета, большой соскоб пульпы. Микроскопически — атрофия фолликулов и склероз красной пульпы. В поджелудочной железе на фоне её индурации возможно развитие очагов жирового некроза, некробиотические и некротические изменения клеток. В надпочечниках — застойное полнокровие коркового слоя, мелкие кровоизлияния. В желудке на фоне венозного застоя в слизистой оболочке возможно образование острых эрозий и даже язв. Головной мозг при хронической сердечной недостаточности набухший, на разрезе выражено полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, периваскулярный отёк. Кожа цианотична, уплотнена, на разрезе видно застойное полнокровие вен дермы и разрастание в ней соединительной ткани.