- •Оглавление
- •Расширенное оглавление Тома 1
- •Глава 2. Повреждения
- •Глава 3. Нарушения крово- и лимфообращения (б.Б. Салтыков)
- •Глава 6. Патология иммунной системы (м.А. Пальцев, а.А. Иванов, с.В. Сучков)
- •Глава 7. Опухолевый рост (е.А. Коган)
- •Глава 8. Нозология (в.С. Пауков)
- •Глава 9. Патология крови (а.В. Берестова)
- •Глава 10. Патология сердечно-сосудистой системы (в.С. Пауков)
- •Глава 11. Болезни органов дыхания (е.А. Коган)
- •Глава 12. Заболевания орофациальной системы (б.Б. Салтыков)
- •Глава 13. Заболевания органов пищеварительной системы (о.А. Склянская)
- •Предисловие
- •Введение
- •Список сокращений
- •Глава 1
- •Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
- •«Болезни цивилизации» и системный подход
- •Психогенные аспекты патологии и системный анализ
- •Реактивность
- •Основы иммунного ответа
- •Неспецифический иммунный ответ
- •Специфический иммунный ответ
- •Строение иммунной системы
- •Клеточные основы иммунного ответа
- •Гуморальный иммунитет
- •Гипоксия
- •Значение внешней среды в патологии
- •Глава 2
- •Повреждение клетки и межклеточных структур
- •Нарушения межклеточных взаимодействий
- •Повреждение клеточных органелл
- •Дистрофии
- •Белковая дистрофия
- •Жировая дистрофия
- •Углеводная дистрофия
- •Минеральные дистрофии
- •Нарушения обмена пигментов
- •Нарушение обмена нуклеопротеинов
- •Патология минерального обмена
- •Кальций
- •Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов
- •Некроз и апоптоз
- •Апоптоз
- •Основные причины гибели клеток
- •Глава 3
- •Нарушения кровенаполнения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Коагуляционная система крови
- •Антикоагуляционная система крови
- •Эндотелий в коагуляции и фибринолизе
- •Тромбоциты
- •Тромбоз
- •Морфология тромба
- •Исходы тромба
- •Патогенез
- •Эмболия
- •Артериальное малокровие и инфаркт Артериальное малокровие
- •Инфаркт
- •Глава 4
- •Воспаление и иммунитет
- •Местные реакции при воспалении
- •Воспаление как общепатологический процесс
- •Острое воспаление Стадии острого воспаления
- •Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Хроническое воспаление
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Хроническое продуктивное воспаление
- •Иммунное воспаление
- •Патология теплорегуляции
- •Лихорадка
- •Глава 5
- •Атрофия
- •Гипертрофия
- •Регенерация
- •Стадии развития компенсаторных процессов
- •Механизмы и стадии стресса
- •Морфогенез приспособительных и компенсаторных процессов
- •Глава 6
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунные болезни
- •Синдромы иммунного дефицита
- •Амилоидоз
- •Глава 7
- •Эпидемиология опухолей
- •Этиология опухолей
- •Теория химических канцерогенов
- •Теория физических канцерогенов
- •Инфекционная теория канцерогенеза
- •Роль наследственности
- •Патогенез Молекулярные основы канцерогенеза
- •Гены репарации днк
- •Основные свойства опухолей
- •Автономный рост
- •Патология митоза и апоптоза
- •Атипизм
- •Прогрессия и морфогенез опухолей
- •Морфология опухолевого роста Гистогенез и цитогенез опухолей
- •Строма опухоли
- •Характер роста опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма
- •Классификация опухолей
- •Опухоли из эпителия
- •Нейроэндокринные опухоли
- •Опухоли мягких тканей
- •Опухоли меланинпродуцирующей ткани
- •Глава 8
- •Этиология
- •Патогенез
- •Номенклатура и классификация болезней
- •Диагноз
- •Расхождение диагнозов
- •Ятрогении
- •Патоморфоз
- •Глава 9
- •Патология эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Гемобластозы
- •Новообразования миелоидной ткани
- •Новообразования лимфоидной ткани
- •Нарушения функций селезёнки
- •Заболевания лимфатических узлов
- •Тромбоцитарные заболевания и коагулопатии
- •Нарушения плазменных факторов свёртывания
- •Нарушения тромбоцитарных факторов свёртывания
- •Глава 10
- •Атеросклероз
- •Патогенез атеросклероза
- •Основные формы атеросклероза
- •Осложнения и исход атеросклероза
- •Артериальная гипертензия
- •Гипертоническая болезнь
- •Заболевания сердца
- •Аритмии
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Воспалительные заболевания сердца
- •Сердечная недостаточность
- •Пороки сердца
- •Заболевания сосудов Пороки развития сосудов
- •Болезни артерий
- •Болезни вен
- •Болезни лимфатических сосудов
- •Васкулиты
- •Опухоли сосудов
- •Глава 11
- •Инфекционные заболевания лёгких Пневмонии и острый пневмонит
- •Абсцесс лёгкого
- •Неинфекционные заболевания Врождённые аномалии развития лёгких
- •Сосудистая патология лёгких
- •Хронические диффузные заболевания лёгких
- •Рестриктивные заболевания лёгких
- •Пневмокониозы
- •Дыхательная недостаточность
- •Рак лёгкого
- •Болезни плевры
- •Глава 12
- •Пороки развития
- •Заболевания твёрдых тканей зуба
- •Болезни пародонта
- •Болезни слюнных желёз
- •Заболевания челюстей
- •Глава 13
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Болезни пищевода
- •Болезни желудка
- •Заболевания кишечника
- •Заболевания брюшины
- •Предметный указатель 1 тома
- •Патология в двух томах том 1
- •119021, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а, тел.: (495) 921-39-07, факс: (495) 246-39-07,
- •197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15
Глава 11
Болезни органов дыхания
Болезни органов дыхания наиболее распространены у современного человека и имеют высокую летальность (см. ). Изменения в лёгких оказывают системное действие на организм. Дыхательная гипоксия вызывает процессы дистрофии, атрофии и склероза во многих внутренних органах. Однако лёгкие выполняют и нереспираторные функции (инактивация ангиотензинконвертазы, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов, утилизация липидов, генерация и инактивация активных форм кислорода). Заболевания лёгких, как правило, — результат нарушения защитных механизмов.
Механизмы защиты бронхолёгочной системы
Лёгкие — самая большая по площади мембрана (80 м2 при выдохе и 120 м2 при вдохе), отделяющая организм от внешней среды, через неё происходит поступление в организм O2 и вывод CO2. Поэтому лёгкие снабжены сложными защитными системами, препятствующими проникновению инфекционных и других повреждающих агентов в лёгочную ткань, в норме стерильную ниже уровня гортани.
Механизмы защиты бронхолёгочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных отделов лёгкого. Там происходит кондиционирование воздуха и его очистка — клиренс (механическая очистка, эндоцитоз бронхиальным эпителием), действие неспецифических гуморальных и клеточных защитных факторов, а также специфических иммунных факторов (см. ).
Инфекционные заболевания лёгких Пневмонии и острый пневмонит
Пневмонии — группа острых воспалительных заболеваний лёгких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, с развитием воспаления преимущественно в респираторных отделах лёгких.
Интерстициальное воспаление лёгких (острый пневмонит, атипичная пневмония) — распространение острого воспаления преимущественно на альвеолярную стенку и интерстициальную ткань респираторных отделов с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол.
Эпидемиология. Острая пневмония — одно из самых распространённых заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорождённых и пожилых лиц. В России заболеваемость крупозной пневмонией составляет 0,9%, другими острыми пневмониями — 14,5%.
Наиболее высока заболеваемость пневмониями среди пациентов больниц (8,5% госпитализированных), особенно в отделениях интенсивной терапии (13%) и химиотерапии (30%). Нозокомиальные пневмонии развиваются не ранее, чем через 48 ч после госпитализации пациента. Среди них выделяют пневмонии, возникшие в первые 4 сут пребывания в больнице и возникшие более чем через 4 сут. Развитие внутрибольничных пневмоний связано в основном с нарушениями вентиляции в больнице, особой этиологией этих пневмоний, изменением реактивности пациентов на фоне других заболеваний, иммуносупрессивной терапии.
Этиология. Основной возбудитель пневмоний — Streptococcus pneumoniae, обнаруживаемый более чем в 90% случаев. 82 серологических типа пневмококка могут вызывать острые пневмонии как крупозные, так и бронхопневмонии. 25% пневмоний вызывает Mycoplasma pneumoniae. При внутрибольничных острых пневмониях возбудитель, как правило, — собственные условно-патогенные микроорганизмы или грамотрицательные бактерии, полученные пациентом в стационаре. Нередко при этом обнаруживают смешанную флору. Кроме упомянутых бактерий, пневмонии могут вызвать клебсиелла, стафилококк, синегнойная, кишечная и гемофильная палочки, палочка Пфайффера, протей и др.
Факторы риска развития острых пневмоний: инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего, вирусные), нарушение проходимости бронхиального дерева, иммунодефицитные состояния, злокачественные опухоли, нарушения лёгочной гемодинамики, послеоперационный период, массивная инфузионная терапия, травмы, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пыли, пожилой возраст, переохлаждение и стрессы.
Патогенез. Основные пути попадания микроорганизмов в лёгкие:
воздушно-капельный — с вдыхаемым воздухом;
аспирационный — из носо- и ротоглотки;
гематогенный — из отдалённых очагов инфекции;
контагиозный — из соседнего очага инфекции.
В развитии острых пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирационный пути, а также повреждение барьерных систем лёгочной защиты. Вирусы способны проникать в респираторные отделы лёгкого, повреждать пневмоциты I порядка и альвеолярную стенку, вызывая интерстициальное воспаление с характерным мононуклеарным инфильтратом и реакциями клеточного иммунитета. Бактерии, напротив, повреждая лёгочную паренхиму и вызывая хемотаксис лейкоцитов, приводят к экссудативному воспалению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол.
Классификация. В отечественной пульмонологии используют классификацию Е.В. Гембицкой. Ведущие принципы классификации: этиологический, патогенетический, клинико-морфологический, нозологический, а также учитывают распространённость процесса, степень тяжести и характер течения.
По патогенезу пневмонии делят на первичные и вторичные.
Первичная острая пневмония бывает при отсутствии лёгочной патологии и заболеваний других органов, способствующих её возникновению (крупозная и микоплазменная пневмонии, болезнь легионеров).
Вторичные пневмонии диагностируют у лиц, страдающих хроническими заболеваниями бронхолёгочной системы, а также соматическими или другими внелёгочными инфекционными заболеваниями. Вторичные пневмонии бывают значительно чаще первичных и имеют разнообразную этиологию. Все внутрибольничные острые пневмонии относят к вторичным, в том числе аспирационную, гипостатическую и послеоперационную пневмонии, возникающие при активации аутоинфекции.
– Аспирационная пневмония может развиться при повреждении лёгочной паренхимы кислотой желудочного сока. Аспирационная пневмония новорождённых вызвана аспирацией околоплодных вод во время родов.
– Гипостатическая и послеоперационная пневмонии — следствие нарушений мукоцилиарного клиренса и кровообращения.
По клинико-морфологическим особенностям выделяют следующие виды острых пневмоний.
Крупозная (лобарная) пневмония — контагиозное инфекционно-аллергическое заболевание.
Бронхопневмония (очаговая) — в большинстве случаев осложнение другого заболевания. Исключение составляют особые варианты: болезнь легионеров, бронхопневмонии новорождённых и стариков.
Острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит) бывает вызвана определёнными возбудителями — вирусами, микоплазмами, риккетсиями, хламидиями или пневмоцистами. Это заболевание называют атипичной пневмонией, подчёркивая не только клиническое отличие от типичных пневмоний, но и необходимость других методов лечения. Атипичная пневмония может иметь вторичный характер (пневмоцистная пневмония) или быть самостоятельной нозологической формой.
По распространённости среди острых пневмоний выделяют односторонние, двусторонние, ацинарные, милиарные, очагово-сливные, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные.
По характеру течения пневмонии бывают тяжёлыми, средней тяжести, лёгкими, а также острыми и затяжными.
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание лёгких. Синонимы: долевая (лобарная), поскольку бывает поражена одна или несколько долей лёгкого, плевропневмония (вовлечение в процесс висцеральной плевры и развитие плеврита), фибринозная, крупозная (характер экссудативного воспаления в лёгких).
Этиология. Заболевание вызывают пневмококки 1–3 типов, реже клебсиеллы и другие возбудители. Чаще болеют лица в возрасте около 30 и старше 50 лет. Путь заражения — воздушно-капельный. Провоцирующие факторы: алкогольное опьянение, вдыхание токсичных ядов и пылей, переохлаждение, наркоз. Летальность составляет около 3%, несмотря на антибиотикотерапию.
Патогенез крупозной пневмонии связан с реакцией ГНТ в респираторных отделах лёгких, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют два взгляда на механизм развития крупозной пневмонии.
Пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию всего организма. Под действием разрешающих факторов происходит аспирация возбудителя в альвеолах, это вызывает гиперергическую реакцию с развитием крупозной пневмонии.
Возбудитель из носоглотки проникает в лёгочную паренхиму и органы ретикулоэндотелиальной системы, где происходят иммунные реакции, а затем в кровоток. Бактериемия и повторное попадание пневмококков с кровью в лёгкие ведут к иммунокомплексному повреждению микроциркуляторных сосудов альвеол с характерной экссудативной реакцией.
Морфогенез. В начальной стадии заболевания происходит выраженная экссудация. Важную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость.
Классическая крупозная пневмония имеет следующие стадии: прилива (воспалительного отёка), красного и серого опеченения, разрешения. Стадийность процесса может быть нарушена. В поражённой доле одновременно возможны изменения, соответствующие разным стадиям.
Стадия прилива. Для первых суток заболевания характерны резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отёк интерстиция, накопление жидкого экссудата, напоминающего отёчную жидкость, в просветах альвеол. Макроскопически заметны полнокровие и уплотнение поражённой доли лёгкого. Распространение экссудата из альвеол по альвеолярным ходам и порам Кона происходит по всей доле. Экссудат содержит большое количество микроорганизмов (здесь идёт их активное размножение), единичные альвеолярные макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты. Морфологически картина напоминает отёк лёгких. В диагностике этой стадии важно выявление пневмококка (посевы, окраска мазков). Одновременно происходит отёк и воспалительные изменения плевры. При этом пациента беспокоят острейшие боли в боку на стороне поражённого лёгкого.
Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. Макроскопически поражённая доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщённой плевре отчётливо видны фибринозные наложения. В экссудате выявляют большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, фибрин.
Стадия серого опеченения бывает на 4–6-й день болезни. Поражённая доля увеличена в размерах, тяжёлая, плотная, безвоздушная, поверхность на разрезе зернистая (рис. 11-1). Плевра утолщена, с фибринозными наложениями. Отмечают спадение лёгочных капилляров, наличие в экссудате живых и погибших полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита.
Стадия разрешения наступает на 9–11-й день болезни. Происходит расплавление и фагоцитоз фибринозного экссудата под действием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Далее — удаление экссудата по лимфатическим дренажам лёгкого и его отделение с мокротой, рассасывание фибринозных наложений на плевре. Морфологические изменения могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.
Осложнения крупозной пневмонии бывают лёгочные и внелёгочные.
Лёгочные осложнения: карнификация лёгкого (от лат. carno — мясо) — организация экссудата из-за нарушения функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофагов (рис. 11-2), образование острого абсцесса или гангрены лёгкого при чрезмерной активности
Рис. 11-1. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения. Окраска гематоксилином и эозином (100)
лейкоцитов, эмпиема плевры. Смертельное осложнение — респираторный дистресс-синдром взрослых.
Внелёгочные осложнения связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит. При гематогенной — метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит (чаще трёхстворчатого клапана), гнойный артрит, пневмония и др.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой лёгочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений (см. ).
Бронхопневмония
Для бронхопневмонии, или очаговой пневмонии характерно развитие в лёгочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с поражённой бронхиолой.
Этиология разнообразна. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии.
Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Бронхопневмонии чаще вторичны.
Рис. 11-2. Очаг карнификации в лёгких. Окраска гематоксилином и эозином (200)
Морфогенез. Обязательное условие развития бронхопневмонии — нарушение дренажной функции бронхов. Это ведёт к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Способствующие факторы: переохлаждение, состояние опьянения, наркоз и др. При деструктивном бронхите и бронхиолите возможен перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдают гематогенное проникновение возбудителя в лёгкие.
Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции.
Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов. Просвет бронхов заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета. Как правило, бывают поражены задние и задненижние сегменты лёгких (2, 6, 8, 9, 10). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.
Микроскопические изменения при бронхопневмониях в значительной степени зависят от вида возбудителя. Однако есть и изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. Это формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Происходит распространение воспаления на респираторные бронхиолы и альвеолы (рис. 11-3), воспалительная инфильтрация стенок бронхиол, накопление экссудата в просветах альвеол, бронхиол, бронхов. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер, что связано с этиологией и тяжестью процесса. По периферии очагов — сохранная лёгочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.
Осложнения бронхопневмонии такие же, как при крупозной пневмонии. Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, её гнойными осложнениями, лёгочно-сердечной недостаточностью.
Острая интерстициальная пневмония
Для острой интерстициальной пневмонии (острого пневмонита) характерно первичное развитие острого воспаления в интерстиции респираторного отдела лёгких и альвеолярной стенке. Возможно вторичное образование экссудата в просвете альвеол и бронхиол (см. ).
Этиология связана с вирусами, микоплазмой, легионеллой, грибами и пневмоцистами. Зачастую возбудителя установить не удаётся. Хаммен и Рич описали острую межуточную пневмонию с летальным исходом в течение 2–4 мес от острой лёгочно-сердечной недостаточности неясной этиологии (болезнь Хаммена–Рича). Термин «острый пневмонит» подчёркивает отличие заболевания от острых пневмоний и необходимость других методов лечения. Использование антибиотиков при интерстициальных пневмониях не показано, это может усилить иммунопатологические процессы и прогрессирование заболевания.
Рис. 11-3. Очаг бронхопневмонии. Окраска гематоксилином и эозином (100)
Патогенез острых интерстициальных пневмоний. Первично поражение возбудителями альвеолярной стенки — пневмоцитов первого и второго порядка, эндотелия капилляров с развитием острого воспаления. Нередко участие иммунопатологических механизмов по типу реакций ГНТ и ГЗТ.
Морфологические проявления стереотипны: повреждение и регенерация альвеолярного эпителия, полнокровие альвеолярных капилляров, воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки, скопление белковой жидкости в просветах альвеол; могут образовываться гиалиновые мембраны. Возможна примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, характерные включения. Нередко развитие интерстициального фиброза.
Осложнения зависят от этиологии заболевания и тяжести его течения. Смерть может наступить на фоне прогрессирующей лёгочно-сердечной недостаточности (см. ).