Стадии развития компенсаторных процессов

Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) характер. Механизмы и особенности развития стадий компенсаторных реакций сложны, и в их реализации, так или иначе, участвует весь организм больного. В динамике компенсаторных процессов выделяют стадии становления, закрепления, декомпенсации.

Стадия становления

Стадия становления отражает постепенное развитие патологического процесса и повреждения органов при болезнях. Экспериментаторы называют эту стадию аварийной, так как в опытах вызывают обычно острые повреждения, сопровождающиеся внезапным нарушением функции органов. Стадия становления компенсаторных процессов характеризуется тем, что при развитии любого заболевания в органах повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функцию, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вызывает необходимость резкого повышения образования энергии имеющимися в клетках митохондриями, так как без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме. Без энергии нет метаболизма, ибо без неё не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур. Однако гиперфункция митохондрий сопровождается ускоренной деструкцией их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. В результате в гиперфункционирующих клетках возникает энергетический дефицит, который является сигналом для включения целого комплекса компенсаторных реакций, в том числе интенсификации биосинтетических процессов, необходимых для обеспечения гиперплазии внутриклеточных структур. Поэтому эту стадию ещё называют стадией инициальной гиперфункции ультраструктур (В.С. Пауков). В зависимости от возможностей организма с помощью различных приспособительных и компенсаторных реакций обеспечить функционирование повреждённого органа в условиях энергетического, а следовательно, и метаболического дефицита, прекращается или продолжается функция этого органа. От степени эффективности компенсаторных и приспособительных процессов в период энергетического дефицита и инициальной гиперфункции ультраструктур клеток зависят патогенез и исход болезни у конкретного больного.

Стадия закрепления

Стадия закрепления или относительно устойчивой компенсации характеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающей гипертрофию и гиперплазию клеток. При этом значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках и резко снижается энергетический дефицит. Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т.е. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая соответствующего энергетического обеспечения. Однако образующаяся энергия, условно говоря, расходуется на два основных процесса: на обеспечение функции органа и ресинтез внутриклеточных структур, разрушающихся в процессе функции. Главенствующим процессом является функция, так как если она прекратится, то и все другие процессы в клетках становятся не нужными. Поэтому основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции и меньшая на восстановление самих себя. И коль скоро нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур, падает. В результате в период ресинтеза восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем необходимо. Это означает, что нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы, падает на имеющиеся кристы, вследствие чего они всё более интенсивно функционируют и разрушаются. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, что, в свою очередь, закономерно вызывает гиперфункцию и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе митохондрий. Поэтому в стадию относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг, и это объясняет причину обязательной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвавшая необходимость включения компенсаторных и приспособительных процессов. Таким образом, в самой компенсации функций, особенно при хронических заболеваниях, уже заложена их декомпенсация в том случае, если не удаётся ликвидировать болезнь.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации, или энергетического истощения, характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически изменённом органе исчезает гетерогенность клеток, так как для сохранения его функции необходим уже общий потенциал всех клеток. Вместе с тем это означает, что клетки теряют возможность восстанавливаться, ибо для этого они должны на определённое время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, нарастает ацидоз, способствующий лабилизации мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, всё меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведёт к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ультраструктуры ещё интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до такого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным (рис. 5-5). Наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация органа или системы органов.

Таким образом, приспособление организма к меняющимся условиям жизни и компенсация его нарушенных функций обеспечиваются на всех уровнях организации живой материи. При этом следует ещё раз подчеркнуть, что в основе компенсаторных и приспособительных процессов лежат нормальные физиологические реакции. Это объясняется тем, что функции являются производными от деятельности клеток различных органов и тканей, а новые типы клеток в организме ни при каких условиях не образуются. Поэтому не могут появиться и никакие новые, необычные функции и при формировании защитных реакций в ответ на внешние воздействия, организм может лишь варьировать комбинации из стереотипного набора своих функций. Таким образом, следует говорить не о принципиально качественных отличиях приспособительных и компенсаторных реакций организма от его нормальных реакций, а лишь об их своеобразии, связанном с определёнными условиями в конкретный период жизни человека.

Своеобразной приспособительной реакцией, развивающейся одновременно на всех уровнях организации организма в условиях острого и хронического повреждающего воздействия, является стресс, или общий адаптационный синдром (см. ).

Рис. 5-5. Стадия энергетического истощения гипертрофированного миокарда. В кардиомиоците распад митохондрий, пересокращение миофиламентов, исчезновение гликогена, отёк саркоплазмы (21 000)

Стресс

Стресс (от англ. stress — напряжение), или общий адаптационный синдром, — генерализованная неспецифическая реакция организма на необычные по характеру, силе или продолжительности воздейст­вия факторы, характеризующиеся стадийностью развития: активацией защитных процессов и последующим их угнетением. Поскольку эти процессы являются общими для всех ответов организма на физиологические или патогенные раздражители, они называются также общим адаптационным синдромом.

Выделяют физиологический и патологический стресс.

 Физиологический (эустресс). Имеет предупредительное значение и направлен на предотвращение повреждения.

 Патологический (дистресс). Является результатом стрессовой реакции, несоразмерной силе и длительности воздействия (избыточной или недостаточной), вследствие чего возникает повреждение.

Стрессоры — факторы, вызывающие стресс (см. ).