Экссудативное воспаление

Типично образование экссудатов, их состав обусловлен, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждающий фактор. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития — вирусы (герпес, ветряная оспа), бактерии, термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным.

Серозное воспаление

Серозное воспаление возникает в слизистых, серозных и синовиальных оболочках, коже, капсулах клубочков почек, перисинусоидальных пространствах печени, серозных полостях, а также в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации как проявление гиперреактивности организма (межуточное воспаление).

Причины развития серозного воспаления — чаще всего вирусы (грипп, герпес, вирусный гепатит, ветряная оспа и др.), бактерии, аллергены, физические и химические факторы (термические, лучевые, химические ожоги), экзогенные и эндогенные токсины, вызывающие резкую плазморрагию. Характерен мутноватый экссудат с небольшим количеством клеточных элементов (полиморфно-ядерных лейкоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных или мезотелиальных клеток) и до 2–2,5% белка. Соотношение альбуминов и глобулинов в экссудате — от 0,55:1 до 2,7:1, концентрация солей — 0,3–0,7%, pH 7–7,1. Серозный экссудат смывает с повреждённой поверхности микроорганизмы и их токсины, а также химические вещества. Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг. Серозное пропитывание альвеолярных септ лёгких — одна из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности. Клинически серозное воспаление, как и любое экссудативное, протекает с лихорадкой, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ и т.д.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный: рассасывание экссудата и завершение процесса путём реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.

Фибринозное воспаление

Характерно образование экссудата, содержащего помимо полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспалённых тканей, большое количество фибриногена. Последний под действием тромбопластина выпадает в тканях в виде свёртков фибрина. По этой причине в фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления вызывает значительное увеличение сосудистой проницаемости, чему способствует наличие в строме веществ с прокоагулянтными свойствами.

Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествуют некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мёртвые ткани, образуя светло-серую плёнку, под ней располагаются микроорганизмы, выделяющие большое количество токсинов. Толщина плёнки зависит от глубины некроза, а последняя — от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.

 Крупозное воспаление (от шотл. croup — плёнка) развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии (рис. 4-2).

 Дифтеритическое воспаление (от греч. diphteria — кожица) развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек (рис. 4-3).

Исход фибринозного воспаления слизистых оболочек — расплавление фибринозных плёнок с помощью гидролаз полиморфно-ядерных лейкоцитов. Крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, как правило, заканчивается реституцией повреждённых тканей. Дифтеритическое воспаление протекает с образованием язв и последующей субституцией, при глубоких язвах в исходе возможны рубцы. Поскольку фибрин активирует фибробласты, нерастворённый фибринозный экссудат подвергается организации и замещению соединительной тканью. На серозных оболочках часто возникают спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела вызывает их облитерацию.

Гнойное воспаление

Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови. Количество последних — 17–29%, в основном жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате есть лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску различных оттенков, содержание белка в нём более 3–7%, обычно преобладают глобулины, pH гноя 5,6–6,9.

Гнойный экссудат содержит различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные расщеплять погибшие и дистрофически изменённые структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Наряду с полиморфно-ядерными лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микроорганизмы, в экссудате присутствуют бактерицидные факторы (иммуноглобулины, компоненты комплемента и др.). Бактерицидные факторы вырабатывают жизнеспособные лейкоциты, они также возникают при распаде погибших лейкоцитов и поступают в экссудат вместе с плазмой крови. В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Нейтрофильные лейкоциты гноя имеют разнообразную структуру в зависимости от времени поступления их из крови в зону нагноения. Через 8–12 ч полиморфно-ядерные лейкоциты в гное погибают и превращаются в «гнойные тельца».

Причина гнойного воспаления — гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др. Гнойное воспаление возникает практически в любых тканях и органах. Течение его может быть острым и хроническим. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана, острые язвы.

 Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Он возникает в жизнеспособных тканях после сильного воздействия микроорганизмов или в погибших тканях, где нарастают процессы аутолиза.

 Уже через несколько часов после начала гнойного воспаления вокруг скопления экссудата виден вал из клеток крови: моноцитов, макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов, скоплений фибрина, содержащих полиморфно-ядерные лейкоциты. При этом фибрин, обладающий хемотаксисом к полиморфно-ядерным лейкоцитам, стимулирует их эмиграцию из сосудов и поступление в очаг воспаления. На фибрине происходит осаждение циркулирующих иммун

Рис. 4-2. Крупозная пневмония. Фибринозный экссудат в альвеолах. Окраска гематоксилином и эозином (200)

ных комплексов — хемоаттрактантов для комплемента, обладающего выраженными гистолитическими свойствами. Через трое суток вокруг абсцесса начинается формирование грануляционной ткани и возникает пиогенная мембрана. Через сосуды грануляционной ткани происходит поступление в полость абсцесса лейкоцитов и частичное удаление из неё продуктов распада. При иммунодефиците у пациента есть склонность к расплавлению тканей, окружающих абсцесс. При хроническом течении абсцесса грануляционная ткань созревает, и в пиогенной мембране возникают два слоя: внутренний, обращённый в полость, состоящий из грануляций, фибрина, детрита, и наружный — из зрелой соединительной ткани.

 Исход абсцесса — обычно спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса происходит рубцевание его полости. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела или какой-либо полостью нет спадения его стенок, возникает свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием. Изредка бывает инкапсуляция

Рис. 4-3. Дизентерия. Дифтеритическое воспаление толстой кишки. Некроз и имбибиция фибринозным экссудатом слизистой оболочки и подслизистого слоя кишки. Окраска гематоксилином и эозином (150)

абсцесса и при этом сгущение гноя. Иногда возможна петрификация абсцессов вокруг животных паразитов.

 Флегмона — гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, структурных особенностей тканей, где возникла флегмона и где есть условия для распространения гноя. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках и т.п. (рис. 4-4). Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом.

 Флегмона бывает двух видов:

– мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей;

– твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей.

 Осложнения флегмон. Возможен тромбоз артерий, при этом возникает некроз поражённых тканей, например гангренозный аппендицит. Нередко распространение гнойного воспаления на лимфатические сосуды и вены, в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Флегмоны ряда локализаций под влиянием силы тяжести гноя могут стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы, образуя там скопления, не заключённые в капсулу (холодные абсцессы, или натёчники). Чаще такое распространение гноя вызывает острое воспаление органов или полостей, например гнойный медиастинит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения. Отторжение некротизированных и коагулированных тканей при твёрдой флегмоне может привести к кровотечению. Иногда возникают осложнения, связанные с тяжёлой интоксикацией, всегда сопровождающей гнойное воспаление.

 Исходы. Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с образованием грубого рубца. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.

 Эмпиема — гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причины развития эмпием — как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс лёгкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов (жёлчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т.д.). При этом нарушены местные защитные механизмы (постоянное обновление содержимого полых органов, поддержание внутриполостного давления, что определяет кровообращение в стенке полого органа; синтез и секреция защитных веществ, включая секреторные иммуноглобулины). При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.

 Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, возникающая вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической раны, или при вскрытии во внешнюю среду очага гнойного воспаления с образованием раневой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноение в ране.

 Первичное нагноение возникает непосредственно после травмы и травматического отёка.

 Вторичное нагноение — рецидив гнойного воспаления.

 Осложнения гнойной раны: флегмона, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис.

 Исход гнойной раны — её заживление вторичным натяжением с формированием рубца.

 Острые язвы наиболее часто бывают в желудочно-кишечном тракте, реже на поверхности тела. По происхождению выделяют первичные, вторичные и симптоматические острые язвы.

 Первичные острые язвы возникают на поверхности тела, в пищеводе или желудке при непосредственном действии на кожу или слизистую оболочку повреждающих факторов (кислот, щелочей, термического воздействия либо микроорганизмов). Иногда первичные острые язвы — следствие дерматитов (рожи, контактных дерматитов и др.). Характерны гнойно-некротические изменения тканей, причём преобладание того или иного компонента зависит от этиологического фактора. Заживление таких язв обычно оставляет рубцы.

 Вторичные острые язвы возникают при обширных ожогах тела, ишемии желудочно-кишечного тракта и др.

 Симптоматические острые язвы бывают при стрессе, эндокринопатиях, медикаментозные, нервно-рефлекторные, трофические, сосудистые, специфические.

 Осложнения острых язв: аррозия сосуда и желудочно-кишечное кровотечение, при стероидных язвах иногда перфорация стенки органа.

Рис. 4-4. Флегмонозный лептоменингит и энцефалит. Окраска гематоксилином и эозином (150)

 Исход неосложнённых вторичных острых язв — обычно заживление тканей.

Гнилостное воспаление

Гнилостное, или ихорозное воспаление возникает преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно оно бывает у ослабленных больных с обширными, длительно незаживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. Морфологически преобладает прогрессирующий некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу. Сопутствует нарастающая интоксикация, от неё больные обычно и умирают.

Дополнительные виды воспаления

Не считают самостоятельными формами геморрагическое и катаральное воспаления.

 Геморрагическое воспаление — вариант серозного, фибринозного или гнойного воспаления. Характерны очень высокая проницаемость микроциркуляторных сосудов, диапедез эритроцитов, их примесь к экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). При распаде эритроцитов и соответствующих превращениях гемоглобина экссудат может приобрести чёрный цвет. Обычно геморрагическое воспаление возникает при выраженной интоксикации с резким повышением сосудистой проницаемости. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При гнойном воспалении также возможна аррозия кровеносного сосуда и кровотечение, но это не означает, что воспаление приобретает геморрагический характер. В этом случае речь идёт об осложнении гнойного воспаления. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.

 Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины катарального воспаления — различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы. При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов. Острое катаральное воспаление протекает 2–3 нед, обычно не оставляя следов. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки. Значение катарального воспаления для организма зависит от его локализации и характера течения.