- •Оглавление
- •Расширенное оглавление Тома 1
- •Глава 2. Повреждения
- •Глава 3. Нарушения крово- и лимфообращения (б.Б. Салтыков)
- •Глава 6. Патология иммунной системы (м.А. Пальцев, а.А. Иванов, с.В. Сучков)
- •Глава 7. Опухолевый рост (е.А. Коган)
- •Глава 8. Нозология (в.С. Пауков)
- •Глава 9. Патология крови (а.В. Берестова)
- •Глава 10. Патология сердечно-сосудистой системы (в.С. Пауков)
- •Глава 11. Болезни органов дыхания (е.А. Коган)
- •Глава 12. Заболевания орофациальной системы (б.Б. Салтыков)
- •Глава 13. Заболевания органов пищеварительной системы (о.А. Склянская)
- •Предисловие
- •Введение
- •Список сокращений
- •Глава 1
- •Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
- •«Болезни цивилизации» и системный подход
- •Психогенные аспекты патологии и системный анализ
- •Реактивность
- •Основы иммунного ответа
- •Неспецифический иммунный ответ
- •Специфический иммунный ответ
- •Строение иммунной системы
- •Клеточные основы иммунного ответа
- •Гуморальный иммунитет
- •Гипоксия
- •Значение внешней среды в патологии
- •Глава 2
- •Повреждение клетки и межклеточных структур
- •Нарушения межклеточных взаимодействий
- •Повреждение клеточных органелл
- •Дистрофии
- •Белковая дистрофия
- •Жировая дистрофия
- •Углеводная дистрофия
- •Минеральные дистрофии
- •Нарушения обмена пигментов
- •Нарушение обмена нуклеопротеинов
- •Патология минерального обмена
- •Кальций
- •Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов
- •Некроз и апоптоз
- •Апоптоз
- •Основные причины гибели клеток
- •Глава 3
- •Нарушения кровенаполнения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Коагуляционная система крови
- •Антикоагуляционная система крови
- •Эндотелий в коагуляции и фибринолизе
- •Тромбоциты
- •Тромбоз
- •Морфология тромба
- •Исходы тромба
- •Патогенез
- •Эмболия
- •Артериальное малокровие и инфаркт Артериальное малокровие
- •Инфаркт
- •Глава 4
- •Воспаление и иммунитет
- •Местные реакции при воспалении
- •Воспаление как общепатологический процесс
- •Острое воспаление Стадии острого воспаления
- •Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Хроническое воспаление
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Хроническое продуктивное воспаление
- •Иммунное воспаление
- •Патология теплорегуляции
- •Лихорадка
- •Глава 5
- •Атрофия
- •Гипертрофия
- •Регенерация
- •Стадии развития компенсаторных процессов
- •Механизмы и стадии стресса
- •Морфогенез приспособительных и компенсаторных процессов
- •Глава 6
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунные болезни
- •Синдромы иммунного дефицита
- •Амилоидоз
- •Глава 7
- •Эпидемиология опухолей
- •Этиология опухолей
- •Теория химических канцерогенов
- •Теория физических канцерогенов
- •Инфекционная теория канцерогенеза
- •Роль наследственности
- •Патогенез Молекулярные основы канцерогенеза
- •Гены репарации днк
- •Основные свойства опухолей
- •Автономный рост
- •Патология митоза и апоптоза
- •Атипизм
- •Прогрессия и морфогенез опухолей
- •Морфология опухолевого роста Гистогенез и цитогенез опухолей
- •Строма опухоли
- •Характер роста опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма
- •Классификация опухолей
- •Опухоли из эпителия
- •Нейроэндокринные опухоли
- •Опухоли мягких тканей
- •Опухоли меланинпродуцирующей ткани
- •Глава 8
- •Этиология
- •Патогенез
- •Номенклатура и классификация болезней
- •Диагноз
- •Расхождение диагнозов
- •Ятрогении
- •Патоморфоз
- •Глава 9
- •Патология эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Гемобластозы
- •Новообразования миелоидной ткани
- •Новообразования лимфоидной ткани
- •Нарушения функций селезёнки
- •Заболевания лимфатических узлов
- •Тромбоцитарные заболевания и коагулопатии
- •Нарушения плазменных факторов свёртывания
- •Нарушения тромбоцитарных факторов свёртывания
- •Глава 10
- •Атеросклероз
- •Патогенез атеросклероза
- •Основные формы атеросклероза
- •Осложнения и исход атеросклероза
- •Артериальная гипертензия
- •Гипертоническая болезнь
- •Заболевания сердца
- •Аритмии
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Воспалительные заболевания сердца
- •Сердечная недостаточность
- •Пороки сердца
- •Заболевания сосудов Пороки развития сосудов
- •Болезни артерий
- •Болезни вен
- •Болезни лимфатических сосудов
- •Васкулиты
- •Опухоли сосудов
- •Глава 11
- •Инфекционные заболевания лёгких Пневмонии и острый пневмонит
- •Абсцесс лёгкого
- •Неинфекционные заболевания Врождённые аномалии развития лёгких
- •Сосудистая патология лёгких
- •Хронические диффузные заболевания лёгких
- •Рестриктивные заболевания лёгких
- •Пневмокониозы
- •Дыхательная недостаточность
- •Рак лёгкого
- •Болезни плевры
- •Глава 12
- •Пороки развития
- •Заболевания твёрдых тканей зуба
- •Болезни пародонта
- •Болезни слюнных желёз
- •Заболевания челюстей
- •Глава 13
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Болезни пищевода
- •Болезни желудка
- •Заболевания кишечника
- •Заболевания брюшины
- •Предметный указатель 1 тома
- •Патология в двух томах том 1
- •119021, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а, тел.: (495) 921-39-07, факс: (495) 246-39-07,
- •197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15
Глава 1
Процессы, определяющие развитие патологии
Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
Основой изучения всех проявлений жизнедеятельности в норме и условиях патологии является системный подход (от греч. systema — целое, составленное из частей, соединение) к проблеме. Он заключается в исследовании любого объекта как единого образования, сформированного упорядоченным взаимодействием его составных частей. Системным мышлением называют осмысление любого феномена в контексте более обширного целого, поэтому такой подход имеет фундаментальное значение для формирования клинического мышления, диагностики, лечения и профилактики заболеваний (см. ).
В медицине критериями системы являются функция и её морфологическое обеспечение. Вместе с тем факторы внешней и внутренней среды влияют на любую функцию через предшествующее воздействие на структуры, осуществляющие эту функцию (Д.C. Саркисов), поэтому морфологические изменения всегда оказываются первичными, а функциональные — вторичными. Однако любая система — это динамическое, самоорганизующееся, саморегулирующееся образование, все компоненты которого взаимодействуют для достижения определённого результата (К.В. Судаков). Поэтому более универсальным является «функциональный» подход, основанный на оценке результата системной деятельности (см. ).
В зависимости от индивидуального и социального значения результата выделяют физиологические, патологические и амбивалентные (смешанные) системы.
Физиологическая система. Характеризуется полезными (адаптивными) результатами.
Патологическая система. Имеет отрицательное (патогенное, дизадаптивное) значение для организма; её деятельность лежит в основе
наследственных болезней обмена, аутоиммунных повреждений, шоковых состояний, злокачественных опухолей, некоторых форм эпилепсии, патологического чесательного рефлекса и других расстройств.
Амбивалентная система. Характеризуется одновременно адаптивными и патогенными эффектами. Например, аллергическое повреждение ткани сопровождается элиминацией аллергена, хотя и «болезненным» способом. Алкоголизм, наркомания и даже некоторые формы патологического чесательного рефлекса имеют адаптивную компоненту, особенно на начальных этапах своего развития (ослабление психоэмоционального напряжения).
Механизмы организации живых систем (см. )
Основным и наиболее сложным этапом формирования живых систем является устранение избыточных степеней свободы, не нужных для получения соответствующего результата. Системообразующий фактор играет решающую роль в формировании целостной системы из первоначально хаотично взаимодействующих компонентов.
В настоящее время выделяют несколько системообразующих факторов: мутации, генератор патологически усиленного возбуждения, цель деятельности, достижение полезного результата и др. Каждый из них может инициировать образование разных систем (физиологической, патологической или амбивалентной) в зависимости от параметров окружающей среды, особенностей гомеостаза и других условий.
Существует тесное взаимодействие и вероятность взаимной трансформации физиологических, амбивалентных и патологических систем, что определяет их функциональное и морфологическое единство. Возможно превращение физиологических систем в амбивалентные и патологические, а также обратные трансформации. Например, отмена подкрепления условного рефлекса превращает обычно адаптивную деятельность соответствующей системы в дизадаптивную. Аналогичная ситуация наблюдается при трансформации стресса в дистресс, некоторых вариантах наркомании и алкоголизма. Болевой синдром при инфаркте миокарда первоначально имеет преимущественно адаптивное (сигнальное) значение, однако в дальнейшем способствует увеличению зоны некроза и поэтому подлежит медикаментозной терапии.
Кроме того, совместная деятельность нескольких физиологических систем может оказаться конкурирующей, что приводит к амбивалентному или даже дизадаптивному конечному эффекту. Например, при перегревании организма терморегуляторная система инициирует усиленный приток крови к коже и потоотделение, увеличивая теплоотдачу (в чём и заключается их
адаптивный эффект). При этом одновременно происходят ишемия жизненно важных органов из-за децентрализации кровообращения, а также водно-электролитные расстройства. Возникает противоречие между системами терморегуляции и сердечно-сосудистой, нарастающее по мере дальнейшего повышения температуры тела. Это противоречие лежит в основе развития теплового удара с возможным смертельным исходом.
Вместе с тем деятельность систем, имеющих адаптивное значение для биологического вида в целом, у отдельных людей может вызывать негативные последствия. Например, воспаление как эволюционно сформированная системная реакция на повреждение ткани имеет адаптивное значение, однако у отдельных индивидуумов в силу их особенностей могут доминировать дизадаптивные изменения, даже приводящие к их смерти.
Многие системы имеют свой структурно-функциональный «антипод», ингибирующий соответствующие реакции. Прессорная система контролируется депрессорной, стрессорная — антистрессорной, кейлоны — антикейлонами и т.д. Взаимодействие системных «антиподов» обеспечивает воспроизведение многочисленных эффектов. Например, доминирование прессорных механизмов инициирует артериальную гипертензию, а депрессорных — гипотензию. Фактически при определённых условиях результат функционирования любого такого «антипода» может менять своё биологическое значение на противоположное. Ещё основоположник кибернетики Н. Винер описал возможность трансформации функционального значения открытого им механизма отрицательной обратной связи: при определённых условиях этот механизм способствует не стабилизации, а разрушению систем (феномен «рысканья»). Биологическим аналогом этого явления являются клонические судороги, некоторые гормональные нарушения и другие расстройства.