25.Перинатальная энцефалопатия. Определение, основные этиологические и патогенетические моменты.

Перинатальная энцефалопатия - патологическое состояние новорожденных и детей первых месяцев жизни полиэтиологической природы, развившийся в связи с поражением ЦНС в перинатальном периоде.

Перинатальный период включает: антенатальный период (с 22 недели), интранатальный период и ранний неонатальный период (с рождения по 7 сутки).

Факторы риска со стороны матери:

- Наследственные заболевания

- Эндокринные патологии

- Хронические заболевания органов дыхания

- Хронические заболевания, связанные с приемом лекарственных средств

- Аборты и привычное невынашивание

- Врожденные пороки развития

- Резус-сенсибилизация

- Короткий интервал между беременностями

- Хронические интоксикации

- Фетоплацентарная недостаточность

Этиология:

- Гипоксическое поражение:

- Церебральная ишемия 1, 2, 3 степени

- Кровоизлияния (внутрижелудочковые (1, 2, 3 степени), субарахноидальные, паренхиматозные.

- Инфекционное поражение (краснуха, токсоплазмоз, герпес, ЦМВ)

- Травматическое поражение (родовая травма, кесарево сечение). Чаще поражается плечевое сплетение, лицевой нерв.

- Метаболическое поражение (гипогликемия, гипокалиемия)

- Токсическое поражение (ядерная желтуха).

Периоды:

- Острый у доношенных детей - 10 дней, у недоношенных - 1 месяц.

- Ранний восстановительный у доношенных - 2 месяца, у недоношенных - 6 месяцев.

- Поздний восстановительный у доношенных - 1 год, у недоношенных - 2 года.

Степени тяжести:

- Легкая - обратимые гемодинамические и ликвородинамические изменения, транзисторная неврологическая симптоматика не более 7 дней.

- Среднетяжелая - отечно-геморрагические явления, очаговый гелиоз, ВЧГ, судороги более 7 дней.

- Тяжелая - отек ГМ, массивные кровоизлияния, глубокие метаболические нарушения, атрофические и дегенеративные изменения вплоть до косы, судороги более 10-12 дней.

Патогенез.

При гипоксическом генезе: 1. Геморрагический инфаркт - гибель нервных клеток в результате кровоизлияния.

2. Развитие ишемии с последующей лейкомаляцией вещества головного мозга. При гибели большого количества нервных клеток на их месте может образоваться киста, заполненная ликвором.

При инфекциях: вовлечение в воспалительный процесс тканей головного мозга и его оболочек -> повышение ВЧД и присоединение судорог.

При травматическом поражении: чаще развивается при механическом поражении тканей головного мозга и спинного мозга, разрыве сосудов с формированием внутричерепных гематом.

Основные неврологические синдромы:

- Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости - усиленная спонтанная двигательная активность, беспокойство, немотивированный плач, беспокойный сон, тремор, спонтанный рефлекс Моро, усиление врожденных рефлексов, повышенные сухожильные рефлексы.

- Гипертензионный синдром - запрокидывание головы, гиперестезия, тремор, срыгивания без причины, выбухающий родничок.

- Гидроцефальный синдром - патологическая прибавка размеров окружности головы, расхождение швов, глазные симптомы, повышенная возбудимость, рвота фонтаном.

- Синдром общего угнетения - угнетение спонтанной двигательной активности, слабый крик, слабое сосание, снижение сухожильных рефлексов, мышечная гипотония, исчезновение шаговых рефлексов и опоры.

- Синдром вегето-висцеральных дисфункций - расстройство кожной микроциркуляции, расстройство терморегуляции, лабильность ССС, дыхательной системы, дисфункция ЖКТ.

- Синдром двигательный нарушений - нарушение мышечного тонуса, парезы, параличи, гиперкинезы.