31.Неотложные состояния в детском возрасте. Кома, отек головного мозга, эпилептический статус. Клинические проявления. Тактика на догоспитальном этапе, подходы к терапии

Кома - этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома – наиболее глубокое выключение сознания, при котором невозможен словесный контакт с больным, отсутствует открывание глаз на афферентную стимуляцию, защитные реакции на болевые раздражители являются некоординированными.

Принято выделять три степени комы: легкую, выраженную и глубокую.

Легкая или 1 степени кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдергивания конечности в ответ на болевой раздражитель. Корнеальные рефлексы (= роговичный рефлекс) и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание – не произвольное, возможна задержка мочи.

Выраженная или II степени кома определяется полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и наличием защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдаются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия и нарушения ритма сердца. Зрачки – чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы снижены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены.

Глубокая или III степень – характерно угасание всех, в том числе и жизненно важных рефлекторных актов. Дыхание не адекватное, падение сердечной деятельности. Двигательные реакции не вызываются, определяется мышечная гипотония. Наблюдается центральное стояние глазных яблок, зрачки – широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют.

Лечение на догоспитальном этапе:

• Обязательная госпитализация

• Восстановление дыхания и его поддержание (установка воздуховода, ИВЛ с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях − трахео- или коникотомия)

• Установка периферического катетера и катетеризация мочевого пузыря, назогастральный зонд ставить не рекомендуется из-за возможной рвоты.

• Снижение АД до уровня не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст., введением 5-10 мл 25% раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7−10 мин или капельно)

• Борьба с гипотонией: медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг

• Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму

Подходы к лечению комы:

• Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.

• Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций (дыхания, кровообращения)

• Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек

• Нейропротекция и повышение уровня бодрствования

• Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление

• Симптоматическая терапия (нормализация температуры, купирование рвоты, судорог и т.д.)

ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОГМ) - это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления.

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

Повышение внутричерепного давления, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения:

• верхнего - средний мозг вклиняется в вырезку мозжечкового намета

• нижнего - с ущемлением в большое затылочное отверстие (бульбарный синдром).

Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей.

Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Лечение на догоспитальном этапе такое же, как выше (но все это как-то размыто и непонятно везде написано).

Лечение отека мозга проводится в следующих направлениях:

• Поддержание адекватной легочной вентиляции и гемодинамики. Вдыхается чистый кислород. Это приводит к спазму артериальных сосудов мозга и уменьшению отека мозга.

• Для нормализации венозного оттока из полости черепа больной находится в лежачем положении со слегка приподнятым верхним краем кровати.

• Использование диуретиков. В настоящее время для этого используются осмодиуретики (маннитол 20%, глицерин). При опухолях головного мозга для дегидратации используются глюкокортикостероиды (дексаметазон).

• Хирургическое лечение при резко выраженной внутричерепной гипертензии и отеке мозга. Проводится бифронтальная краниотомия. Это спасет больному жизнь, но приводит к появлению грубого необратимого неврологического дефекта.

• Барбитураты для снижения судорожной активности

• Гипотермия для снижения обменных процессов

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС – однократный приступ, длящийся более 30 минут, или серия отдельных припадков, длящаяся более 30 минут без возвращения сознания между припадками.

В клиническом течении судорожного эпилептического статуса можно выделить 2 фазы.

В первой происходят компенсаторные изменения, направленные на поддержание кровообращения и метаболизма, в виде усиления кровотока, повышения артериального давления, тахикардии. Наряду с судорогами наблюдается рвота, недержание мочи и кала.

Вторая фаза наступает спустя 30-60 мин и знаменуется срывом компенсации. Отмечается артериальная гипотония, брадикардия, нарушения со стороны соматических органов: дыхательная недостаточность, ТЭЛА, сердечная недостаточность, аритмия, ОПН, острая печеночная недостаточность и пр.

На фоне нарастающих дыхательных и сосудистых расстройств наступает эпилептическая прострация (от лат. prostratio - угнетение, подавление): судороги прекращаются, зрачки расширены, рот полуоткрыт, взгляд безучастен.

Без судорожный эпилептический статус характеризуется различной глубины расстройством сознания.

При статусе абсансов пациент отрешен и обездвижен, что напоминает состояние транса.

При статусе сложных парциальных пароксизмов наблюдается изменение поведения, спутанность сознания, возможны признаки психоза. Подобные симптомы без судорожного эпистатуса зачастую обуславливают ошибочную диагностику состояния как психиатрической патологии.

Лечение:

Общие мероприятия

Во время приступа следить за проходимостью дыхательных путей - санация дыхательных путей (удаление вставной челюсти, аспирация содержимого глотки, гортани, трахеи)

Защищать больного от травм - обеспечить положение больного на боку, предотвращающее самотравматизацию

При остановке дыхания и/или кровообращения - сердечно-лёгочная реанимация. Кислород. ИВЛ по показаниям (угнетение дыхания). Осторожно! Избыток кислорода –конвульсогенное действие.

Забор крови для исследования (глюкоза!, электролиты, печеночные и почечные маркеры, алкоголь)

При неизвестном анамнезе:

50 мл 40% р-ра глюкозы, медленно (при подозрении на гипогликемию);

в/в 3-5 мл 5% р-ра тиамина В1 100 мг (предупреждение энцефалопатии Вернике)

Медикаментозная противоэпилептическая терапия

-Бензодиазепины в/в болюсно: диазепам (реланиум) 10—20 мг на физрастворе; повторное введение через 15 мин до общей дозы 40 мг

-Возможно применение вальпроатов: депакина в/в-медленно 400мг, затем 1мг/кг/ч или хлоралгидрат в клизме

-При неэффективности – барбитураты: тиопентал (в/м 1г в 10мл физ.р-ра – по 1мл на 10кг веса или в/в (ИВЛ!) 250-350мг болюсно, далее 5-8 мг/кг/ч, через 24 часа после последнего припадка – снижение дозы) или поверхностный ингаляционный наркоз (например, закисью азота в смеси с кислородом 2:1).

-После купирования статуса ввести одно из основных АЭС с более длительным действием (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота)

-Посиндромная интенсивная терапия (ИВЛ, АД, ЧСС, КЩС, ВЧГ, снижение температуры тела)

-Поиск и устранение причины ЭС (параллельно с интенсивной терапией!).