- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
3.2. Коллапс.
Коллапс- это резкое падение артериального давления (ниже 60-70 мм. рт. ст.). Артериальное давление зависит от тонуса резистивных и емкостных сосудов, объема циркулирующей крови и величины сердечного выброса.
Значительное снижение одного из них может привести к коллапсу. Причинами снижения тонуса кровеносных сосудов могут быть инфекционная и неинфекционная интоксикации, гипоксия, критическое падение температуры тела при лихорадке, избыток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, аденозин и др.), чрезмерное раздражение депрессорных рефлексогенных зон и ряд других воздействий. Объем циркулирующей крови может уменьшаться при кровопотере, обширных ожогах, профузных поносах, полиурии, депонировании крови в бассейне низкого давления (ортостатический коллапс) и др. Первичное уменьшение сердечного выброса может возникнуть при тампонаде сердца, аритмиях, инфекционных интоксикациях, инфаркте миокарда и в ряде других повреждений. В связи с этим выделяют такие виды коллапса, как геморрагический, инфекционный, токсический, панкреатический, ортостатический, эндокринный и другие. При длительном коллапсе происходит нарушение микроциркуляции, развивается циркуляторная гипоксия, повышается проницаемость сосудов, нарушаются реологические свойства крови, происходит повреждение органов и тканей. Одни и те же состояния некоторые авторы называют шоком, другие – коллапсом, например, при инфекционно-токсическом воздействии и в других случаях. Принято считать, что шок характеризуется выраженными метаболическими, клеточными и тканевыми нарушениями. При коллапсе превалируют гемодинамические расстройства.
3.3. Кома.
Кома (греч. coma- глубокий сон)- это тяжёлое и опасное для жизни состояние, которое характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. По происхождению коматозные состояния разделяют на экзогенные и эндогенные.
К экзогенным комам относятся травматическая, гипо- и гипертермическая отравление алкоголем, грибами, угарным газом, лекарственными веществами, промышленными ядами и др.
Эндогенными комами являются апоплексическая, гипогликемическая, диабетическая, уремическая, печеночная, тиреотоксическая и др.
Тяжесть коматозных состояний прежде всего зависит от степени нарушения функции мозга.
Различают прекоматозное состояние – сопор (лат. sopor- беспамятство) и собственно кому.
При прекоматозном состоянии наблюдается спутанность или потеря сознания, больные обычно реагируют на сильные воздействия (особенно болевые). Если же больной находится в собственно коме, то он полностью утрачивает сознание и реакции на все воздействия, в том числе и болевые.
Ведущими патогенетическими звеньями коматозных состояний являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение водно – электролитного обмена и др. Нарушаются дыхание, сердечная деятельность, возникает гипотензия, падает температура тела.
Среди токсических метаболитов чаще наибольшее воздействие на мозг оказывают производные аммиака-гидроокись и карбамид аммония, углекислый аммоний.
Морфологически нарушения проявляются в виде набухания и отека мозга и мозговых оболочек, возникновения в мозге мелких кровоизлияний и очагов размягчения.
В связи с тем, что комы могут развиваться от различных причин, основные патогенетические механизмы могут различаться. Так, например, при инсулинзависимом сахарном диабете нарушение обмена веществ приводит к образованию в печени большого количества кетоновых тел, что может привести к развитию кетоацидотической комы.