- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
7.5. Токсикомании.
Токсикомании по механизму возникновения близки к наркоманиям. Организм человека непрерывно адаптируется к изменениям внешней и внутренней среды. При этом наряду с физиологической зависимостью может формироваться патологическая форма зависимости от факторов внешней среды, приводящая к развитию болезненного состояния. Различают токсикомании, вызывающиеся лекарственными препаратами, в их числе снотворные (барбитураты и др.), стимуляторы нервной системы, к которым можно отнести прием в больших количествах кофе и чая (чифир). В последнее время получили распространение, особенно среди детей, восприятие запахов лака, клея, нитрокраски, органических растворителей и др. Эти вещества в первую очередь оказывают специфическое действие на ЦНС.
При длительном применении нервные клетки изменяют обмен веществ и воспринимают данное вещество как необходимое. У больного возникает благодушие, чувство положительно оцениваемого иллюзорного ощущения. Однако эти вещества оказывают и токсическое действие на нервные клетки, что может привести к развитию неврастении и других заболеваний.
7.6. Алкоголизм.
Несмотря на проводимую антиалкогольную пропаганду, количество людей, употребляющих алкоголь в больших количествах, приводящих к алкоголизму, не уменьшается. Этиловый спирт является эндогенным метаболитом. Он входит в состав клеточных мембран. Средняя концентрация в плазме крови здорового человека 0,002-0,004%. При приеме алкоголя 90% его окисляется в печени до ацетальдегида, который в 100-200 раз токсичнее этанола. При окислении 1г этанола выделяется 7 ккал энергии. Длительный прием больших доз алкоголя приводит к развитию неврастенической стадии алкоголизма. В эту стадию повышается количество ферментов, участвующих в окислении этанола, повышается резистентность к алкоголю и одновременно проявляется влечение к спиртным напиткам. Теряется контроль за количеством принятого алкоголя, возникает амнезия. Общее состояние больных остается удовлетворительным и их обычно относят к «бытовым пьяницам». Возникают соматоневрологические расстройства.
При продолжающемся приеме алкоголя наступает наркоманическая стадия алкоголизма (стадия физической зависимости). Она близка по течению соответствующей стадии наркомании (см. наркомании). У больного наблюдаются озноб, тремор рук, пальцев, судороги, психические нарушения, галлюцинации. Описаны случаи смерти во время этого синдрома при явлениях в основном тканевой гипоксии. Дезинтоксикация и даже дача небольших количеств алкоголя в значительной степени улучшают общее состояние больного. В дальнейшем наступает энцефалопатическая стадия алкоголизма. Больной теряет толерантность к алкоголю. Страдает память даже при приеме небольших доз алкоголя. Возникают грубые нарушения ЦНС, цирроз печени, хронический панкреатит, возникает деградация личности.
Вопросы патогенеза. При приеме алкоголь в первую очередь действует на билипидный слой мембран, вызывает их разжижение (флюидизацию), усиливает их проницаемость, нарушает активность мембраносвязанных ферментов, нарушается гомеостаз. Организм активирует защитные реакции. В мембранах клеток увеличивается количество насыщенных жирных кислот, холестерина и других веществ, повышающих устойчивость мембран к действию алкоголя, тормозится их «флюидизация». Это способствует возникновению у больных высокой толерантности к алкоголю. В то же время мембраны становятся более ригидными и менее устойчивыми, в частности, к механическим факторам при других заболеваниях.
Патологически неудержимое стремление к приему алкогольных напитков в настоящее время связывают с возникновением тканевой гипоксии при отсутствии в клетке высокой концентрации алкоголя, т.е. в процессе адаптации активность ферментов дыхательной цепи в митохондриях оказалась тесно связанной с концентрацией этанола в клетке.
Из органов наиболее сильно страдают печень, ЦНС, поджелудочная железа, сердце. Печень при алкоголизме выполняет большую работу по окислению этанола и в то же время страдает от действия его и ацетальдегида. Это в конечном итоге приводит к развитию цирроза печени.
Значительная часть этанола концентрируется в мозге, который более чем другие органы чувствителен к гипоксии, что может приводить к развитию энцефалопатии с нарушением функции жизненно важных центров (сердечно-сосудистого, дыхательного и др.) В сердце может возникнуть кардиомиопатия.