- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
16. 5. Некроз. Общая смерть.
Некроз- это гибель клеток или тканей в живом организме. Некроз в своем развитии проходит ряд последовательных стадий: а) некробиоз (обратимая стадия); б) паранекроз (стадия необратимых изменений); в) смерть клетки; г) аутолиз. В ядре, цитоплазме и межуточном веществе происходят изменения, характерные для некроза. В ядре под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы последовательно возникают кариопикноз (сморщивание), кариорексис (разрыв на глыбки), кариолизис (растворение). В цитоплазме клеток под воздействием гидролитических ферментов лизосом происходят коагуляция и денатурация белков, плазморексис и плазмолизис (цитолиз). В межуточном веществе возникают фибринолиз, эластолиз, в жировой ткани образуются липогранулемы.
Классификация некроза. По этиологии выделяют травматический некроз (механическое воздействие, ожог, отморожение, радиация и т.д.), токсический (интоксикация ядами или токсинами микробов), аллергический (например феномен Артюса при повторном введении антигена, некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях), трофоневротический (при нарушении деятельности центральной и периферической нервной систем), сосудистый - при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете, узелковом периартериите, эндартериите и т.д. По патогенезу или механизму развития выделяют прямой и непрямой некроз. Прямой некроз - возникает непосредственно в связи с действием патологического фактора и в месте его приложения (токсический, травматический). Непрямой некроз возникает опосредованно через нервную или сосудистую системы, нередко на отдалении от места воздействия патогенного фактора (сосудистый, трофоневротический, аллергический).
Клинико - анатомические формы некроза:
1. Коагуляционный (сухой) - возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью. Примерами такого некроза могут быть творожистый некроз (при туберкулезе, лимфогранулематозе и т.д.), фибриноидный (при ревматичес-ких болезнях), восковидный некроз прямых мышц живота (при брюшном ти-фе).
2.Колликвационный (влажный) некроз возникает в тканях богатых жидкостью и бедных белком, чаще в головном или спинном мозге. После заживления такого некроза в ткани остается киста.
3.Секвестр - участок некроза, который длительно не подвергается аутолизу. Чаще возникает в костной ткани при остеомиелите.
4. Гангрена - некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой. Чаще возникает в конечностях, может быть и во внутренних органах (легкие, кишечник). Выделяют несколько разновидностей гангрены: а) сухая - чаще возникает в конечностях; б) влажная (в кишечнике, на конечностях при отеке, венозном застое); в) анаэробная (при присоединении анаэробной инфекции); г) пролежни - у тяжелых больных на коже, если они долго лежат в постели (по этиологии - это трофоневротический некроз); д ) нома- некроз кожи и мягких тканей щеки у детей при кори.
5. Инфаркт - это некроз, обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть тромбоз, эмболия или спазм артерии, а также функциональное напряжение органа при недостаточном его кровоснабжении. Инфаркт может быть неправильной (сердце, головной мозг, кишечник) или треугольной формы (почки, печень, селезенка). По цвету инфаркт бывает красный (легкие, сердце), белый (печень, селезенка) и белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки)
(Рис. 15). К благоприятным исходам некроза можно отнести инкапсуляцию нек-ротических масс, их организацию, петрификацию и оссификацию, а также образование кисты. Неблагоприятным исходом некроза является гнойное расплавление
общая смерть - это прекращение жизнедеятельности всего организма. По причине возникновения она может быть естественной или физиологической (от старости), насильственной (убийство, самоубийство, отравление, автокатастрофа и т.д.) и от болезней. Если болезнь протекала недолго и скрыто, смерть называется скоропостижной (разрыв аневризмы аорты, острая коронарная недостаточность, кровоизлияние в мозг). С учетом обратимости процесса смерть бывает клинической и биологической. К признакам клинической смерти относятся остановка дыхания и кровообращения. При этом возможна обратимость процесса.
В основе клинической смерти лежит гипоксия мозга, а период умирания организма называется агональным периодом. Биологическая смерть в отличие от клинической характеризуется необратимостью изменений и в результате появляется ряд трупных изменений:
1. Охлаждение трупа - скорость его зависит от температуры окружающей среды. Иногда в первые часы после смерти температура может повышаться (отравление стрихнином, столбняк).
2. Высыхание слизистых оболочек.
3. Перераспределение крови.
4. Трупные пятна - появляются в отлогих частях тела.
5. Трупное окоченение - это уплотнение мышц из-за распада АТФ и накопления в них молочной кислоты. Оно начинается через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается ниже, а разрешается через 2-3 суток в той же последовательности. Иногда оно резко выражено, например при хорошо развитой мускулатуре, смерти от столбняка, смерти от холеры, отравления стрихнином. Низкая температура замедляет его наступление, но дольше сохраняет трупное окоченение.
6. Трупное разложение – процесс, который включает в себя гниение, трупную эмфизему (накопление в тканях пузырьков газа) и трупный аутолиз.