- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
Глава 13. Гипоксия
13.1. Виды гипоксий. Гипоксия - типический патологический процесс, характеризующийся развитием кислородного голодания, в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями. Местное или общее кислородное голодание наблюдается почти при любом заболевании. В зависимости от причин выделяют следующие виды кислородной недостаточности: экзогенный, респираторный (дыхательный), циркуляторный (сердечно- сосудистый), гемический (кровяной), первично-тканевой, гипероксический, гипоксия нагрузки и смешанный.
Экзогенный тип подразделяется на гипобарический и нормобарический. Гипобарический тип гипоксии наблюдается при подъеме в горы или в открытых летательных аппаратах. Существенное включение компенсаторных механизмов происходит обычно на высоте 3,5-4 км. Иногда гипобарическую гипоксию применяют многократно в клинике для повышения резистентности организма к гипоксии. Нормобарический тип гипоксии наблюдается в замкнутых или плохо вентилируемых пространствах. В этих случаях уменьшается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови. При этом возрастает концентрация СО2 в воздухе и крови.
Респираторный (дыхательный) тип гипоксии возникает при недостаточном транспорте кислорода из атмосферного воздуха в плазму крови вследствие нарушения системы внешнего дыхания. Это наблюдается при многих патологических процессах в легких.
Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип гипоксии развивается в результате недостаточности кровообращения, заболеваний сердца и снижения тонуса сосудов, вследствие чего уменьшается объемная скорость кровотока. Из-за замедления скорости кровотока доставка кислорода к тканям снижена, несмотря на компенсаторное повышение коэффициента утилизации кислорода.
При гемическом (кровяном) типе гипоксии уменьшается кислородная емкость крови, что наблюдается при анемии или при нарушении способности гемоглобина связывать и отдавать кислород тканям. Угарный газ (СО) взаимодействует с двухвалентным железом гемоглобина, образуя карбоксигемоглобин (НвСО). НвСО теряет способность транспортировать кислород и одновременно снижает диссоциацию оксигемоглобина. Угарный газ может взаимодействовать и с двухвалентным железом цитохромов, вызывая явления тканевой гипоксии. При действии нитритов, нитратов (вазодилататоров), ряда лекарственных препаратов (фенацетин, амидопирин, сульфаниламиды) образуется метгемоглобин, в котором Fe2+ (закисная форма) переходит в окисную Fe3+, метгемоглобин, неспособный присоединять кислород, вследствие присоединения группы ОН- и др.
Первично-тканевая гипоксия возникает в результате нарушений процессов биологического окисления в митохондриях на фоне нормального содержания кислорода в притекающей к тканям крови. Классическим примером является отравление цианидами, которые инактивируют в митохондриях цитохромоксидазу. Нарушение процессов биологического окисления связано или со снижением способности клетки поглощать кислород, или с разобщением процессов окисления и фосфорилирования, что ведет к избыточному выделению энергии в виде тепла. Причинами первично- тканевой гипоксии может быть дефицит некоторых витаминов (В1, В2, РР и др.).
Гипоксия нагрузки - возникает относительный дефицит О2 из-за повышения потребности организма в нем при нагрузке. Ткани нормально или даже повышенно снабжаются кислородом, однако это недостаточно при весьма высоком функционировании того или иного органа или организма в целом.
Смешанная гипоксия, представляющая сочетание нескольких видов гипоксий, встречается часто, так как все виды гипоксии приводят к нарушению ферментов митохондрий и развитию тканевой гипоксии.