- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
10.9. Эмболия.
Эмболия - это закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы. Различают экзогенную (воздушную, бактериальную, паразитарную, инородными телами) и эндогенную эмболию, вызванную оторванным тромбом, различными тканями, жиром, газами (в основном азотом) и др. Из эмболий экзогенного происхождения чаще встречается воздушная эмболия, возникающая при ранении крупных вен, в которых в момент вдоха давление может стать ниже атмосферного. Эмболии эндогенного происхождения часто связаны с отрывом кусочка тромба, расположенного в крупных венах большого круга кровообращения. Эмболы, поступающие из верхней и нижней полых вен, в первую очередь нарушают кровообращение в легких, а при поступлении из ветвей воротной вены - в печени (Рис.8). Жировая эмболия чаще наблюдается при раздроблении участков трубчатых костей, особенно в пожилом возрасте, в связи с заменой красного костного мозга желтым, богатым жиром. Тканевая эмболия чаще всего наблюдается при злокачественных новообразованиях (метастазирование опухолей). Газовая эмболия обычно встречается при быстрой декомпрессии (понижении атмосферного давления) у водолазов, рабочих кессонов, так как растворимость газов в организме прямо пропорциональна давлению. По локализации эмболия может быть большого и малого круга кровообращения. Ретроградная и парадоксальная эмболии встречаются очень редко.
Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями строения сосудистого русла, в частности состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции. Симптомы обусловлены также размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью попадания в кровоток, реактивностью организма.
Глава 11. Воспаление
Воспаление (греч. phlogosis, лат. Inflammatio) - это комплекс повреждения и восстановительных реакций со стороны соединительнотканного и сосудистого аппарата, в меньшей степени паренхимы, выработанных филогенетически и направленных на устранение повреждения и восстановления целостности организма. Причины воспаления подразделяются по происхождению на экзо - и эндогенные, а по своему характеру на физические (холод, ожог, лучевая энергия, травма), химические (кислоты, щелочи), биологические (микробы, вирусы, грибы, паразиты, простейшие). К эндогенным факторам относятся те, которые возникают в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, очаг инфаркта, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген- антитело при аллергии и др. заболеваниях. Местными признаками воспаления являются: rubor (покраснение), сalor (жар), tumor (припухлость), dolor (боль), functio laesa (нарушение функции) (Рис.9 ).
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления. Жар обусловлен повышенным притоком к области повреждения крови и активацией метаболизма. Припухлость возникает вследствие отека и пролиферации клеточных элементов. Боль развивается при раздражении нервных окончаний отечной жидкостью, медиаторами воспаления, повышением концентрации К+ и ацидозом. Нарушение функций связано со структурными нарушениями, болью и нарушением нейроэндокринной регуляции.
По течению воспаление подразделяется на острое, подострое и хроничес-кое. По преобладанию компонентов воспаление может быть альтеративным, экссудативным и продуктивным. По этиологии - банальным и специфическим. Название воспаления чаще складывается из названия органа с добавлением окончания – ит- (перикардит, гепатит, нефрит, менингит и т.д.). Воспаление включает три морфологических компонента: а) альтерацию (повреждение)- представленную дистрофией и некрозом; б) экссудацию - выход жидкой части крови и ее форменных элементов в очаг воспаления и в) пролиферацию - размножение клеточных элементов, направленное в основном на образование макрофагов и фибробластов.