- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
Глава 8. Иммунодефицитные состояния
Иммунодефициты (ИД) – недостаточность иммунной системы в результате чего организм не может оказывать адекватное сопротивление инфекционным факторам и другим чужеродным агентам.
Иммунодефициты подразделяются на две группы - первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные) иммунодефициты (ВИД), которые могут проявляться при нарушении любого звена иммунной системы.
Первичные иммунодефициты
составляют до 0,5% в общей структуре ИД. К этой группе относятся агаммаглобулинемия, дефект вилочковой железы, дефицит факторов адгезии лейкоцитов (селектинов и интегринов), недостаток цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4) и др. Отсутствие эффективного (адекватного) лечения часто является причиной летальных исходов от инфекционных заболеваний после рождения.
Вторичные иммунодефициты
также могут проявляться недостаточностью одного из звеньев иммунной системы или их сочетания. Причины вторичных ИД многообразны. Одной из наиболее частых причин ВИД является голодание, недостаток необходимых организму веществ. Также они могут возникать при различных заболеваниях.
Фактически при всех заболеваниях, особенно вирусных, имеются нарушения в иммунной системе. Наиболее выражены вторичные ИД при хронических заболеваниях легких и почек, лучевой болезни, ожоговой болезни, стрессе, в постнатальном и старческом возрастах. Основой многих проявлений вторичных иммунодефицитов является некроз или апоптоз клеток иммунной системы.
Особое значение в настоящее время приобретает синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
ВИЧ- инфекция (вирус иммунодефицита человека), или СПИД - вирусное заболевание, источником заражения которого может быть больной человек или вирусоноситель. К путям заражения ВИЧ- инфекцией относятся половой, парентальный, трансплацентарный. Заражение чаще происходит от людей, относящихся к группе риска. К группам риска при ВИЧ- инфекции относятся гомосексуалисты, наркоманы, больные гемофилией, дети родителей из группы риска и др. К наиболее частым клиническим синдромам (варианты течения)
СПИДа относятся легочный, неврологический, желудочно- кишечный и лихорадка неясного генеза. Патологоанатомические изменения в организме при ВИЧ- инфекции обусловлены воздействием ВИЧ- вируса на Т-хелперы, макрофаги, дендритные клетки, присоединившимися оппортунистическими инфекциями и опухолями, а также осложнениями терапии. Болезнь может продолжаться 1-15 лет.
К стадиям ВИЧ- инфекции относятся: а) острая инфекция; б) асимптомная инфекция (вирусоносительство); в) персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ); г) преспид (СПИД - ассоциированный симптомокомплекс); д) СПИД.
Появление анти - ВИЧ-антител у 15-20 % инфицированных проявляется первой манифестацией в виде острой инфекции – возникает мононуклеозоподобный синдром. Продолжительность этой стадии 2 – 3 недели, после чего заболевание переходит в вирусоносительство или ПГЛ. Вторая стадия обычно характеризуется отсутствием каких- либо клинических проявлений и симптомов ВИЧ- инфекции. Может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов (ПГЛ). Увеличивается не менее 2 лимфоузлов в 2 разных группах до размера у взрослых более 1 см, у детей более 0,5 см, сохраняющихся в течение не менее 3 месяцев.
В 4 и 5 стадиях возникают наиболее выраженные морфологические изменения, когда болезнь ассоциируется (объединяется) с инфекцией (они называются оппортунистическими) или опухолями. К наиболее частым оппортунистическим инфекциям при СПИДе относятся: а) пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, герпетическая инфекция; б) цитомегаловирусная инфекция, кандидоз. Из опухолей характерны геморрагическая саркома Капоши, лимфомы и др.