- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
10.2. Венозная гиперемия.
Венозная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови по венам. Причинами чаще всего могут быть закупорка вен тромбом, сдавливание их воспалительным отеком, рубцом, гипертрофированной мышцей или другими внешними факторами. Системная венозная гиперемия развивается при ослаблении работы правого либо левого желудочка сердца.
Предрасполагающим фактором венозной гиперемии может быть конституциональная неполноценность эластических или гладкомышечных элементов стенки венозных сосудов. Различают общий (системный) и местный венозный застой. Местное венозное полнокровие (гиперемия) наблюдается при затрудненном оттоке венозной крови из определенного участка тела, органа. Например, при тромбофлебите печеночных вен (синдром Бадда - Киари) наблюдается венозная гиперемия и характерные изменения в печени.
Наиболее частой причиной системного венозного полнокровия, которое бывает острым и хроническим, является соответственно острая и хроническая сердечная недостаточность. Например, острый инфаркт миокарда может быть причиной острой сердечной недостаточности и острого венозного полнокровия органов. Хроническое общее венозное полнокровие является следствием хронической сердечной недостаточности при декомпенсации порока сердца, хронической ишемической болезни сердца. Венозный застой обуславливает гипоксию тканей, стенок сосудов и приводит к повышению их проницаемости, поэтому происходит выход за пределы сосудистой стенки плазмы - плазморрагия, а затем и выход эритроцитов - эритродиапедез. При этом в тканях наблюдаются отек, дистрофические и некротические изменения, которые приводят к атрофии паренхимы и склеротическим изменениям в органах и тканях. Это обусловлено тем, что гипоксия стимулирует выработку коллагена фибробластами. Способствует склеротическим изменениям также застой лимфы, который всегда сопровождает венозное полнокровие.
При хроническом венозном полнокровии органы приобретают характерный вид. Во-первых, увеличиваются в объеме и уплотняются и, во-вторых, приобретают характерную окраску. Так, легкие увеличиваются в объеме за счет полнокровия, отека, уплотняются за счет разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и приобретают на разрезе бурый цвет, обусловленный диапедезным выходом эритроцитов, их разрушением с накоплением гемосидерина в сидерофагах как в стенке, так и в просвете альвеол. Поскольку картина хронического венозного застоя в легких чаще наблюдается при декомпенсации порока сердца, а именно стеноза отверстия митрального клапана, клетки - сидерофаги называют клетками сердечного порока, а в целом изменения в легких - бурой индурацией, бурым уплотнением легких.
Изменения в печени при хроническом венозном полнокровии наряду с увеличением органа в объеме придают на разрезе характерный пестрый вид за счет чередования темно-красных и серо-желтых участков (печень серо-желтая с темно-красным крапом). Эта пестрота похожа на пестроту мускатного ореха, что и послужило основанием назвать печень при хроническом венозном полнокровии мускатной печенью. Темно-красные участки соответствуют центру печеночных долек, где расширены, переполнены кровью центральные вены. Участки серо-желтого цвета соответствуют периферии долек, где из-за поступления артериальной крови венозный застой не происходит, а в гепатоцитах наблюдается жировая дистрофия. В исходе развивается застойный, или мускатный цирроз печени, поскольку в центре дольки на месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань. Периферические же гепатоциты гипертрофируются, регенерируют, образуя узлы- регенераты и печень перестраивается.
Характерные изменения в почках, селезенке называются цианотической индурацией. При этом органы увеличены, цианотичные, т.е. темно-синюшного цвета за счет венозной крови, уплотнены за счет диффузного разрастания соединительной ткани в связи с гипоксией.
Кожа при хроническом венозном застое в периферических участках тела, вдали от сердца - кончик носа, ушные раковины, ногтевые фаланги пальцев синюшного цвета (акроцианоз), она холодная. Снижается обмен веществ в связи с гипоксией и возможны осложнения в виде трофических язв.
При венозной гиперемии повышается давление в венах и капиллярах определенной области в связи с нарушением кровооттока, возникают плазморрагии, отек, диапедез эритроцитов, развивается циркуляторная гипоксия, вызывающая дистрофические изменения с последующим некрозом клеток органа или ткани.