- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
Cистема кровообращения выполняет транспортно-обменную функцию, осуществляя доставку в ткани О2, питательных веществ и выведения СО2, токсических продуктов распада и др. Обеспечивает тем самым транскапиллярный обмен и поддерживает гомеостаз, т.е. постоянство внутренней среды организма. Таким образом, без нормального функционирования системы кровообращения не может быть нормальной функции органов и тканей (Рис.4).
Периферическое кровообращение регулируется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами, гормонами и образующимися местно в тканях биологически активными веществами.
Большинство сосудосуживающих влияний реализуется симпатической нервной системой и ее медиатором норадреналином. Медиатор парасимпатической системы ацетилхолин, воздействуя на эндотелий сосудистой стенки, способствует образованию оксида азота (NO), который вызывает расширение сосудов. К факторам вазодилатации относятся: простагландин I2 (простациклин), гистамин, брадикинин, аденозин, ионы Н+, К+ и другие. Наиболее часто встречающимися формами расстройств периферического кровообращения являются артериальная, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия и др.
10.1. Артериальная гиперемия.
Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам. При артериальной гиперемии наблюдается покраснение ткани органа в связи с расширением артерий, увеличением количества функционирующих капилляров, венул, ростом в них давления, усиливается фильтрация жидкости в межкапиллярное пространство и увеличивается лимфоток. Увеличение поступления кислорода, витаминов и других питательных веществ приводит к улучшению обмена веществ. При повышении температуры в участке гиперемии при воспалении, ожоге, аллергии, лихорадке и других патологических состояниях артериальная гиперемия дополнительно способствует усилению поступления в ткани лейкоцитов, антител и других факторов иммунной защиты, способствует удалению токсических продуктов распада и стимулирует регенераторные процессы.
Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут быть рефлекторная гиперемия (краска стыда) и рабочая гиперемии.
Патологическая артериальная гиперемия бывает нескольких видов.
1. Воспалительная артериальная гиперемия.
2. Ангионевротическая при поражении сосудосуживающих нервов или симпатических ганглиев. Например, при гриппе, сыпном тифе в связи с поражением симпатических ганглиев и параличом сосудосуживающих нервов на коже отмечаются участки гиперемии (Рис. 5).
3. Коллатеральная - гиперемия вокруг места, где затруднен кровоток по магистральному сосуду.
4. Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления, может быть местной (под медицинской банкой) и общей (при кессонной болезни у водолазов). При этом вакатная гиперемия может сочетаться с другими видами расстройств кровообращения: кровоизлияниями, тромбозом и газовой эмболией.
5. Артериальная гиперемия на почве артерио - венозного свища. Например, при ранении рядом лежащих подключичной артерии и вены с образованием между ними сообщения- свища кровь устремляется в вену.
6. Гиперемия после ишемии (постишемическая) – усиленный приток крови в участки, где предшествовало малокровие в связи со сдавлением сосудов, и другими причинами. Например, после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости усиленный приток крови к органам брюшной полости является следствием снижения тонуса сосудов.
Артериальная гиперемия может иметь и отрицательное значение - разрыв сосудов и кровоизлияния при повышении давления. При наличии атеросклеротических бляшек в сосудах артериальная гиперемия способствует надрыву бляшки, высвобождению из нее тромбообразующих веществ и возникновению тромба, что приводит иногда к развитию инфаркта миокарда. Постишемическая артериальная гиперемия в брюшной полости может привести к ишемии головного мозга и обморочному состоянию больного. Гиперемия после более длительной ишемии может превратиться в реперфузионный синдром.