- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
1.2. Основные периоды болезни.
Выделяют 4 периода болезни, которые наиболее четко проявляются при инфекционных заболеваниях.
1. Начало болезни (латентный или инкубационный период) длится от момента попадания в организм возбудителя инфекции до появления первых признаков болезни. В этот период возникает нарушение структуры и функции отдельных клеточных элементов, но благодаря включению механизмов адаптации и компенсации не нарушается внутренняя среда организма (гомеостаз).
2. Продромальный период продолжается от первых признаков болезни до появления специфических клинических симптомов.
3. Стадия собственно болезни . В этот период ярко выражены как характер повреждения, так и механизмы защиты, в связи с чем появляются клинические симптомы, специфические для данного заболевания. На основании этих симптомов ставится диагноз болезни.
4. Исход болезни. Болезнь может закончиться выздоровлением, возникновением рецидива, переходом в хроническую форму и смертью.
Выздоровление может быть полным и неполным. Даже при полном выздоровлении могут оставаться определенные изменения в организме. Переболевшие корью полностью выздоравливают, но в связи с образованием клеток иммунной памяти они повторно корью не болеют.
При полном выздоровлении поврежденный во время болезни орган полностью восстанавливает свою функцию. Восстановление функции органа может происходить за счет пролиферации клеточных элементов или за счет компенсации неповрежденными структурами органа. Известно, что в здоровом организме используется лишь 20-25% дыхательной поверхности легких, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т. д. Повреждение незначительной части органа существенно не повлияет на его функцию.
Одним из исходов перенесенного заболевания является рецидив - повторное проявление болезни после неполного выздоровления.
При хронической форме течения болезнь протекает медленно с длительными периодами ремиссии.
1.3. Терминальные состояния.
Терминальные состояния - это состояния перехода организма к биологической смерти. При умирании выделяют предагонию, агонию, клиническую смерть.
Предагония - это период, характеризующийся включением всех компенсаторных механизмов (одышка, тахикардия и др.). Затем следует терминальная пауза, во время которой кровяное давление падает, нарушается микроциркуляция, наблюдается потемнение сознания. Предагония переходит в агонию (от греч. agon- борьба). Появляются периодическое дыхание, аритмии, судороги. Наступает клиническая смерть (прекращаются сердечная деятельность и дыхание).
Уже через 3 минуты после наступления клинической смерти в коре головного мозга появляются признаки повреждения, через 6-8 минут наступает гибель нервных клеток. При нормальной температуре тела можно надеяться на оживление с восстановлением функции коры головного мозга, если реанимационные мероприятия начаты не позже 4-5 минут после наступления клинической смерти. Восстановление работы сердца и дыхания возможно и через 10 минут после их прекращения, однако функция коры головного мозга восстановлена не будет, через 5-6 минут клиническая смерть переходит в смерть биологическую. Не позже 4-5 минут после наступления клинической смерти в отдельных случаях проводят реанимацию, которая включает искусственную вентиляцию легких, прямой или непрямой массаж сердца, введение крови в артериальную систему и другие реанимационные мероприятия. Однако в таких случаях после оживления могут возникать тяжелые осложнения, обусловленные развитием в основном постишемического реперфузионного синдрома: энцефалопатия, кардиопульмональный синдром, печеночно-почечный синдром и др.