- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
11.1. Альтерация.
Первичным процессом при воспалении является альтерация, возникающая под действием воспалительного фактора. В ответ на это повреждение происходит дегрануляция тучных клеток, вследствие чего выделяется большое количество медиаторов воспаления, из которых основным является гистамин. Из тромбоцитов и других клеток выделяется серотонин. Арахидоновая кислота является источником простагландинов и лейкотриенов, кининоген – кининов; при гибели клеток растет количество кислородных и кислород- галогеновых радикалов. Активируются компоненты комплемента, ферменты и другие биологически активные вещества.
Изменившаяся при этом среда оказывает отрицательное влияние на микроорганизмы и одновременно на клетки и ткани организма. Развивается вторичная альтерация.
Развитие воспаления связано с характерными изменениями сосудов.
11.2. Сосудистые расстройства.
Изменения кровообращения при воспалении обычно начинаются с кратковременного рефлекторного спазма приносящих артерий. Затем развивается артериальная гиперемия вследствие воздействия медиаторов воспаления (NO, гистамин, кинины и др.) ацидоза, гиперкалиемии и др. В дальнейшем она в центральной части воспаления сменяется венозной гиперемией, возникновению которой способствуют микротромбоз вен, отек и набухание эндотелия сосудов, нарушение реологических свойств крови. Завершающая стадия сосудистых изменений в очаге воспаления – стаз. При стазе резко уменьшается резорбция инфекционных агентов, медиаторов воспаления и продуктов распада тканей, создаются условия формирования ограничительного вала. Сосудистые изменения сопровождаются экссудацией. Это процесс выхода жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани. Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в этом процессе особое место.
11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
В результате действия патогенного фактора, медиаторов воспаления и сосудистых нарушений в очаге воспаления происходит перестройка всех видов обмена веществ. При остром воспалении в результате повреждения в первую очередь митохондрий, снижается тканеое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз. Вследствие деструкции лизосом активируются их липазы, которые усиливают распад жирных кислот. В очаге воспаления растет уровень β - оксимасляной и ацетоуксусной кислот, усугубляющих ацидоз. В основном лизосомальные протеазы увеличивают протеолиз, количество полипептидов, аминокислот и аминов. Изменяется электролитный и водный обмены. Накапливаются ионы Н+, К+, Na+, Cl-, HPO42-. Общее количество Са2+ и НСО3- снижается. Возникает гиперосмия и гиперонкия. Осмотическое давление может возрастать в 2 раза ( норма 7,5-8,0 атм). Онкотическое давление в ткани возрастает, а в крови снижается вследствие снижения синтеза альбуминов, а также выхода белков (в основном альбуминов) в очаг воспаления. Эти изменения, в частности, способствуют развитию отека.
11.4. Альтеративное воспаление.
При альтеративном воспалении процессы дистрофии, некробиоза и некроза превалируют над процессами экссудации и пролиферации. Такое воспаление может наблюдаться в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце). Особенно в начале воспаления обширное альтеративное воспаление может привести к гибели органа и смертельному исходу.